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社交互动是动物必不可少的复杂行为,对动物的生存和繁衍至关重要。诸如杏仁核(AMG)、内侧前额叶皮层(mPFC)、海马等社交脑区域,以及它们相互间形成的神经回路均参与了社交互动行为调控。神经微回路、神经回路构成复杂大脑的连接单元,虽然社交互动相关神经回路已被多方报道,但依旧缺乏其微回路、输入输出回路的系统报道。因此,本文基于杏仁核脑区,从分子、细胞和网络层面解析其社交互动的微回路和输入/输出回路,旨在为社交互动的神经机制提供回路证据,为社交互动障碍提供神经回路诊疗依据。 相似文献
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目的探讨H9c2心肌细胞发生氧化应激损伤时,线粒体膜上的线粒体通透性转换孔(mPTP)在天麻素抗氧化应激损伤的
保护机制中所发挥的作用。方法本实验分为6组:正常组,过氧化氢组,天麻素+过氧化氢组,天麻素组,环孢菌素A组,环孢菌
素A+天麻素+过氧化氢组。通过加入环孢菌素A(mPTP开放剂)观察天麻素的保护作用是否被抑制。用MTT法初步检测各组
细胞存活率,采用Annexin V-FITC/PI双染法通过流式细胞仪观察细胞早期凋亡率,大鼠三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP的
含量,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察Jc-1标记的线粒体膜电位,Western blot
检测细胞内细胞色素C(Cyt C)含量,Caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的酶活性。结果环孢菌素A+天麻素+过氧化氢
组线粒体的相对膜电位低于天麻素+过氧化氢组(1.98±0.18 vs 3.08±0.14),差异有统计学意义(P=0.014)。环孢菌素A可以阻断
氧化应激时天麻素降低细胞内活性氧和相关凋亡因子的含量、抑制相关因子活性的作用(P<0.05),并且在一定程度上阻断了天
麻素的抗凋亡作用(5.77±0.75)% vs(1.97±0.82)%,两者差异有统计学意义(P<0.001)。结论天麻素可以通过抑制心肌细胞发
生氧化应激损伤时mPTP的开放,最终通过减少凋亡来发挥一定的抗氧化应激损伤的作用。 相似文献
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