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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病肾病相关性研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法:运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测85例2型糖尿病患者(其中39例伴糖尿病肾病)及57例正常对照组MTHFR C677T基因型,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱酸水平。结果:糖尿病肾病组MTHFR基因TT纯合基因型,CT杂合基因型及T等位基因频率(分别为38.21%,51.28%,53.85%)均明显高于糖尿病不伴肾病组(分别为19.57%,28.26%,33.70%)及正常对照组(分别为17.54%,28.07%,31.58),基因型和等位基因频率分布差异均有统计学意义(P<0.05),而MTHFR基因该多态性在不伴肾病组与正常对照组之间差异无显著性(P>0.05),T等位基因与糖尿病肾病的发生密切相关(OR=2.30,95%可信区间;1.24-4.26)。糖尿病肾病组,糖尿病不伴肾病组及正常对照组中,MTHFR基因有C677T突变者血浆同型半胱氨酸水平均显著高于无基因突变者。结论:MTHFR基因C677T位碱基突变致血浆同型半胱氨酸水平高是糖尿病肾病发病的重要遗传因素。 相似文献
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母末期糖尿病肾病与过氧化损伤的易感性 总被引:1,自引:0,他引:1
观察了糖尿病肾病(DN)与单纯糖尿病(DM)患者血中总超氧化物歧化酶(T-SOD)及脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)水平变化。结果表明:各期DN组SOD活力均明显低于单纯Ⅱ型DM组(P〈0.01),SOD/MDA在终末期DN组最低,该组SOD活力低于早、,中、期DN组(P〈0.05),提示终末期DN对过氧化损伤存在易感性,过氧化损伤可能是参与DN发生,发展的病理生理学基础,机体抗氧化系统活力降 相似文献
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目的:探讨糖尿病(DM)患者细胞内外低镁水平状态及其临床意义.方法:采用等离子直读光谱仪测定DM患者RBCMa++含量.结果:糖尿病者细胞外镁与正常对照组无明显差异(P>0.05),而细胞内Mg++在血清Mg++尚正常时已先期下降,其下降情况与正常对照组比较,男性DM为P<0.01,女性DM为P<0.05.结论:本组82例DM病人均存在机体Mg++代谢负平衡,且主要以细胞内低镁首先表现出来,此将影响细胞的各种能量代谢及核酸代谢酶活性和阳离子微环境破坏,继而使胰岛素受体活性下降.其男性DM者低镁更甚于女性DM者,提示男性DM者更易于患心血管并发症. 相似文献
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通过观察Ⅱ型糖尿病(NIDDM)合并冠心病(CHD)和单纯NIDDM两组病人在给予胰岛素治疗10~30d后,最终均发生水肿,而心衰的发生则以合并CHD组明显高于单纯NIDDM组(P<0.01)。结果表明,胰岛素治疗过程中可引起水钠潴留,导致心脏的负荷逐渐增加,从而诱发心力衰竭。 相似文献
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海洛因依赖者血糖变化 总被引:1,自引:0,他引:1
本组研究通过观察戒毒人员在非戒断反应状态时空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖(PPBS)和戒断反应出现时的血糖水平变化,并与正常人FBS、PPBS及任意血糖值比较,发现戒断反应出现前、后血糖有明显波动(P<0.01),其特点为戒断反应出现时血糖迅速升高。揭示当时很可能有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进及与交感胺类物质分泌迅速增加有关。 相似文献
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在现实生活中,糖尿病患者可随心境变差而导致病情加重,这已是不争的事实。心境差或发怒可导致患者体内升糖激素(如儿茶酚胺、胰高血糖素等)水平升高,从而抵抗胰岛素降糖和药物治疗作用。 相似文献
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目的 :探讨人胰岛素受体 (HINS R)基因多态性及低镁与DM患者高血压高发倾向的关系。方法 :采用PCR SSCP技术和ICP AES法分析了 6 3例 2型DMHINS RDNAEx 17多态性情况及RBCMg2 + 含量。结果 :Ex 17位点呈现多态性 5例 ,其RBCMg2 + 明显低于其它病例 (P <0 .0 1) ,而FINS水平明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,其它DM伴高血压倾向者RBCMg2 + 也低于不伴高血压的DM者 ,血清Mg2 + 两组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :HINS RDNAEx 17多态性常与高胰岛素血症或IR关联 ,且常伴细胞内Mg2 + 储备低下的情况 ,可被血清Mg2 + 正常的表面现象所掩盖 ,以上情况可强化DM伴高血压发病机制 相似文献
10.
“医生,我不想打胰岛素。现在就注射胰岛素,那我以后就离不开它了,我的病不至于那么重吧……”这是我在接诊糖尿病患者时屡见不鲜的情形。作为专科医师,我不得不重复对每个需要胰岛素治疗的患者进行反复解释。 相似文献