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目的:通过人工诱导建立肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)获得性耐药的肺癌细胞系,氯化锂联合rhTRAIL作用细胞,以期了解氯化锂增敏TRAIL的现象及机制。方法:通过低剂量rhTRAIL诱导人肺大细胞癌细胞系H460,建立TRAIL耐药细胞株H460R并鉴定,应用MTT和流式细胞术分析氯化锂和rhTRAIL联合给药后亲本株与耐药株细胞增殖和凋亡差异,应用RT-PCR和Western blot检测死亡受体表达。结果:rhTRAIL处理亲本株H460和耐药株H460R后细胞存活率存在显著差异(P<0.01),IC50分别为59.2ng/ml和294.8ng/ml。60ng/ml rhTRAIL处理耐药株及亲本株后平均细胞凋亡比例存在显著差异(10.5%vs 19.4%,P<0.01),耐药株表现出显著的TRAIL耐受现象。但联合20mmol/L氯化锂后,MTT及流式细胞术检测耐药株细胞增殖及凋亡发现H460R对rhTRAIL的敏感性显著增加。进一步研究发现死亡受体DR4和DR5的mRNA及蛋白水平升高,这可能是药物增敏的机制之一。结论:氯化锂能够增加获得性耐药细胞系H460R对TRAIL的敏感性,死亡受体表达增加是可能的增敏机制之一。 相似文献
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HHLA2(human endogenous retrovirus-H long terminal repeat-associating 2)是第二信号分子B7家族的一个新成员,与不同的受体结合提供T细胞活化的共抑制或共刺激信号.研究表明,HHLA2很少表达于人类正常组织,却高表达于多种人类恶性肿瘤组织,提示HHLA2可能参与免疫逃逸,对恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后有一定影响,可能是恶性肿瘤免疫治疗的一个新靶点.因而,深入研究H H L A 2在多种恶性肿瘤中的表达情况有重要意义. 相似文献
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