首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   20篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
临床医学   1篇
内科学   3篇
外科学   8篇
综合类   3篇
药学   1篇
肿瘤学   5篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   3篇
  2008年   2篇
  2007年   4篇
  2006年   1篇
  2005年   3篇
排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
[目的]研究脂肪酸合成酶(FAS)在大肠癌的表达状况及临床意义.[方法]用免疫组织化学染色法观察47例大肠癌中的FAS表达情况,并与Dukes分期进行比较,同时比较FAS的表达与病人生存率的关系.[结果]47例大肠癌中FAS阳性表达率为70.21%(33/47),FAS的表达与Duke's分期呈正相关,但与总体生存率无关.[结论]FAS在大肠癌呈高表达,FAS不能作为大肠癌独立的预后指标.  相似文献   
2.
目的 通过检测胰腺癌组织HIF-1α、Bcl-XL的表达,探讨HIF-1α对胰腺癌细胞凋亡的影响.方法 应用免疫组化方法检测41例胰腺癌和20例正常胰腺组织中HIF-1α、Bcl-XL的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测21例胰腺癌组织和10例正常胰腺中HIF-1α、Bcl-XL mRNA和蛋白的表达.结果 正常胰腺组织均无HIF-1α、Bcl-XL蛋白和mRNA的表达.胰腺癌组织HIF-1α、Bcl-XL蛋白表达率分别为63.4%和87.8%,HIF-1α mRNA和Bcl-XL mRNA的表达率分别为71.4%和80.9%,两者的表达呈正相关(r = 0.335, P = 0.032),HIF-1α阳性表达的胰腺癌的凋亡指数较阴性表达者低[(1.32 ± 0.59)% vs (1.79 ± 0.77)%,P = 0.034].结论 HIF-1α和Bcl-XL在胰腺癌组织中存在高表达.HIF-1α可能通过上调Bcl-XL的表达抑制胰腺癌细胞凋亡,在胰腺癌发生发展中起重要作用.  相似文献   
3.
4.
目的 比较分析甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)伴发桥本甲状腺炎(Hashimoto''s thyroiditis, HT)的临床病理学特征。方法 回顾性观察2015年1月至2017年12月行甲状腺癌根治手术的632例甲状腺癌患者资料,比较分析PTC伴有和不伴HT患者的临床病理学特征。结果 在632例甲状腺癌中,614例(97.15%)为PTC,其中120例(19.0%)伴有HT;与其他组织学亚型相比,PTC与HT显著相关(P<0.001);与不伴有HT的PTC的患者相比,伴有HT的PTC患者较年轻(P=0.008),女性比例较高(88.3% vs 73.1%,P<0.001),TSH、TGAb和TPOAb水平较高(P<0.001),肿瘤直径较小(P=0.034),Ki67阳性率及表达强度较高(P<0.05)。结论 与不伴HT的PTC患者相比,伴有HT的PTC患者较年轻,肿瘤较小,Ki67表达较强。  相似文献   
5.
2018年5月9日,因热爱中国文化到重庆西南大学执教的澳大利亚小伙菲利普因病医治无效去世,他的家人一致决定尊重菲利普生前捐献器官的愿望,这次善举中,菲利普的一个肝脏、两个肾脏、一对角膜改变了五位中国人的命运……菲利普及家人的大爱之举感动了无数国人。  相似文献   
6.
目的 了解Akt和磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果 Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著(P<0.05).癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性(r=0.274,P=0.018).Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性(P>0.05),但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关(P=0.002).Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为(16.0±5.7)个月和(23.0±5.5)个月,明显高于低表达者的(9.3±0.2)个月和(11.1±1.8)个月(P分别为0.007和0.004).结论 胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.  相似文献   
7.
裘正军  蒋奕  胡文慧  孙红成 《肿瘤》2005,25(2):155-157
目的 探讨HIF -1α和VEGF在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生的关系。方法 应用免疫组化检测了41 例根治性切除的胰腺癌组织HIF- 1α、VEGF表达和微血管密度,分析HIF- 1α表达与肿瘤血管生存和临床病理分期的关系。结果 HIF -1α、VEGF在胰腺癌组织中高表达,阳性率分别为63.4%和75.6%,明显高于正常胰腺组织(P<0.001)。胰腺癌组织中的MVD也高于正常胰腺组织(P<0.01)。HIF- 1α表达与VEGF表达呈正相关,MVD与HIF- 1α表达有关。HIF- 1α表达随着胰腺癌的临床分期进展而增高。结论 HIF- 1α在胰腺癌组织中呈高表达,HIF- 1α可通过上调VEGF的表达促进胰腺癌组织中的微血管形成,可能在胰腺癌的发生和发展中起重要作用,HIF 1α可作为评价胰腺癌预后的指标。  相似文献   
8.
本研究应用免疫组织化学的方法检测胰腺癌及正常人类胰腺组织中缺氧诱导因子1α(hypoxic inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,Glut-1)的表达,探讨其临床意义。材料与方法1.病例资料:我院普外科1993年4月—2003年2月间手术切除的41例胰腺癌标本,均经病理确诊为导管腺癌。按国际抗癌联盟(UICC,1997)制定的胰腺癌分期标准(分级及分期见表1)。切取供肝附带的胰腺组织20例作为对照正常胰腺组织标本。2.方法及免疫组化试剂:采用二步法免疫组化染色(EnVision System),抗体包括:兔抗人HIF-1α抗体(BA091…  相似文献   
9.
腹腔镜手术治疗胃、结直肠癌的新进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
腹腔镜外科是近年现代微创外科学发展迅速的新学科。自20世纪90年代初,Kitano[1]和Jacobs[2]分别对胃癌和结直肠癌施行腹腔镜手术,随着腹腔镜器械的不断完善和腹腔镜外科医师技术水平的逐步提高,腹腔镜手术治疗恶性消化道肿瘤取得了很大的进展。现将腹腔镜手术治疗胃癌、结直肠癌领域的新进展作一综述。  相似文献   
10.
李敏  孙红成  薛鹏  洪艳  田聆 《肿瘤》2015,(3):237-245
目的 :研究RNA干扰技术抑制B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(B cell-specii c murine leukemia virus integration site-1,BMI-1)基因表达对肝癌细胞多柔比星(doxorubicin,Dox)化疗耐药性的影响及其相关分子机制。方法 :建立Dox耐药的人肝癌细胞系MHCC-97H/Dox(简称97H/Dox),同时以其亲本细胞系MHCC-97H(简称97H)为对照;采用MTT、细胞克隆形成和Transwell侵袭实验分别检测细胞的耐药性、克隆形成能力和侵袭能力;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中肿瘤相关分子的m RNA和蛋白表达水平。采用小干扰RNA(small interference RNA,si RNA)瞬时转染的方法抑制2种细胞中BMI-1基因的表达,然后再用MTT法检测耐药细胞97H/Dox和亲本细胞97H对Dox的耐药性变化,以及采用蛋白质印迹法检测亲本细胞97H中肿瘤相关蛋白的表达变化。结果 :肝癌耐药细胞系97H/Dox的耐药性稳定,并呈多药耐药特点,其克隆形成数也明显多于亲本细胞97H(P<0.05);相对于97H亲本细胞,97H/Dox耐药细胞中BMI-1、ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ATPbinding cassette superfamily G member 2,ABCG2)和金属基质蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)分子的表达水平上调(P值均<0.05)。si RNA介导的BMI-1基因沉默可以显著提高97H亲本细胞及97H/Dox耐药细胞对化疗药物Dox的敏感性(P值均<0.05)。在97H亲本细胞中,BMI-1基因沉默可显著降低磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)和ABCG2的表达水平(P值均<0.05)。结论 :BMI-1基因表达上调可能参与97H细胞耐药性的获得,抑制BMI-1表达可增强该细胞对化疗药物Dox的敏感性。因此,干预BMI-1表达可能是提高肝癌化疗反应性的一个候选策略。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号