氟氯氰菊酯通过GADD45B介导JNK/p38MAPK通路对大鼠肾脏损伤的影响

目的 探讨氟氯氰菊酯暴露通过影响生长停滞和DNA损伤诱导β(GADD45B)水平并介导JNK/p38MAPK通路对大鼠肾脏损伤的影响。方法 将40只SPF级Wistar雄性大鼠按随机数表法分为4组,即对照组、氟氯氰菊酯低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。隔天灌胃连续染毒28 d,取肾脏组织称量后计算脏器系数。HE染色光镜下观察大鼠肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏细胞超微结构变化;应用试剂盒检测肾脏组织中氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化;应用Western blot、qPCR检测GADD45B、p38MAPK、p-p38MAPK、JNK、p-JNK mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与对照组相比,氟氯氰菊酯染毒大鼠体质量增长、肾脏质量和脏器系数的差异均无统计学意义（P均>0.05）;HE染色结果显示：与对照组相比,随着氟氯氰菊酯染毒剂量的增加,肾小管肿胀越发明显,肾小管上皮细胞大量脱落,肾小球萎缩。透射电镜结果显示：与对照组相比,随着氟氯氰菊酯染毒剂量的增加,基底膜逐渐增厚,线粒体和内质网出现不同程度损伤。与对照组比较,低、中、高剂量组MD...     

氟氯氰菊酯通过cGAS-STING信号通路诱导肺损伤

目的 探讨氟氯氰菊酯诱导肺损伤及其相关机制。方法 40只SPF级SD大鼠,随机分为4组,即对照组、氟氯氰菊酯低剂量染毒组、中剂量染毒组、高剂量染毒组,雌雄各半。染毒4周后,HE染色观察大鼠的肺组织形态变化;透射电镜观察肺组织超微结构变化;通过称重观察大鼠体质量变化趋势和肺脏器系数;检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化;采用Western blot、qPCR检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)、环状GMP-AMP合成酶（cGAS）、干扰素刺激基因（STING）、核因子κB(NFκB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的蛋白及mRNA表达水平变化。结果 氟氯氰菊酯暴露高剂量组体质量减轻,中剂量组和高剂量组肺脏系数增加（P均<0.05）。HE染色结果显示氟氯氰菊酯暴露组肺组织和细胞结构受损。与对照组比较,暴露组MDA表达量升高,SOD、ALDH2表达量降低（P均<0.05）。与对照组相比,暴露组肺组织中cGAS、STING、NFκB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达水平均升高（P均<0.05）。结论 氟氯氰菊酯可引...