首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   18篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
基础医学   6篇
临床医学   3篇
神经病学   1篇
外科学   2篇
综合类   6篇
预防医学   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   6篇
  2012年   3篇
  2011年   1篇
  2009年   2篇
  2008年   3篇
  2007年   2篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨移植胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的神经干细胞(NSCs)是否比单纯NSCs移植对脑卒中有更好的神经保护.方法:用GDNF重组质粒转染NSCs,构建过表达GDNF的NSCs(GDNF/NSCs).插线法制备大鼠脑缺血卒中模型,再灌注3d,脑立体定位分别移植NSCs、 GDNF/NSCs以及生理盐水到同侧侧脑室,实验分为GDNF/NSCs组、NSCs组和对照组.再灌注第1、 2、 3、 5和7周处死大鼠,用改良的神经功能缺失评分和H-E染色分别评估大鼠神经功能和脑梗死体积;免疫组织化学显色观察移植的NSCs数量与分布和突触蛋白Syn、 PSD-95在脑组织的表达.结果:再灌注2、 3周,GDNF/NSCs组较NSCs组神经功能恢复更好.在各时间点GDNF/NSCs和NSCs组大鼠脑缺血体积较对照组显著减小;GDNF/NSCs组的NSCs细胞数量较NSCs组显著增多.再灌注2和3周,GDNF/NSCs组Syn免疫阳性产物比NSCs组显著增加;各时间点GDNF/NSCs组的PSD-95免疫阳性产物比NSCs组显著增加.结论:GDNF基因修饰的NSCs比NSCs对大鼠脑卒中有更好的神经保护作用.  相似文献   
2.
目的:探讨前列腺囊腺瘤的临床病理特征。方法:应用常规病理、免疫组化方法观察1例前列腺囊腺瘤手术切除标本,结合相关临床资料及其病理特点进行分析,并复习文献。结果:患者男性,55岁,于1年前因排尿费力在外院行TUVP术。肿瘤大体为灰白色肿块,切面可见大小不等的囊腔,内充透明及浅白色液体。组织学特点:肿瘤呈筛状、微囊状或腺样排列,内衬覆立方上皮到柱状上皮细胞,细胞核位于基底部,无细胞异型性,无核分裂象。免疫表型:腺上皮表达PSA、PAP、CK7,而基底细胞34βE12阳性,CK20、P504S、CEA和绒毛蛋白均阴性,Ki67(+)<2%。结论:前列腺囊腺瘤是一种少见的前列腺来源的良性肿瘤,前列腺囊腺瘤在形态学上具有独特的组织结构,多表达PSA和PAP。  相似文献   
3.
目的 探讨C-kit蛋白在黏膜原发恶性黑色素瘤(PMMM)的表达及其与浸润和转移的相关性.方法 回顾性分析我院2003年1月-2009年12月收治的18例PMMM患者的临床资料(均经病理组织学检查及免疫组织化学染色确诊),应用免疫组织化学S-P法检测C-kit蛋白的表达,分析和评价PMMM常用临床病理因素对PMMM预后的影响.结果 C-kit蛋白的表达与年龄、性别、病灶直径及预后生存状态等临床病理因素无关(P均>0.05),而与淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 C-kit蛋白的表达与淋巴结转移及预后密切相关,其表达丢失可能与PMMM的发生及异常增殖密切相关.  相似文献   
4.
人参皂甙Rb1(GRb1)是人参中一个最重要的有效成分(人参属五加科中一属),能减少大鼠暂时性脑缺血梗塞面积和改善神经功能缺失症状,这种神经保护作用的机制不完全清楚。本实验研究GRb1的神经保护作用是否与防止神经元凋亡和调控神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)的表达有关。通过阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,再灌注开始后立即给予腹腔注射GRb1(40mg/kg)。具有神经功能缺失的大鼠被随机分成2组:缺血组和GRb1组,每个组根据再灌注时间(3h,12h,1d,2d,3d,5d,10d,n=4/每时间点)分为亚组。正常大鼠和假手术组做为对照组。TUNEL标记分析凋亡细胞,用免疫组织化学的方法检测NAIP的表达。结果显示再灌注3h凋亡细胞数量开始升高,24h达高峰,后下降,但再灌注10d的凋亡细胞数量显著高于对照组(P<0.01)。与缺血组相比,GRb1各亚组的凋亡细胞数减少,但再灌注12h至3d,其差异具有统计学意义。在对照组,NAIP弱或阴性的免疫反应广泛出现在脑实质神经元。再灌注3h,NAIP阳性细胞增加,12h时达高峰,后下降。再灌注5d,NAIP阳性细胞数量比对照组少(P<0.05)。NAIP阳性神经元出现缺血性改变如扇形或三角形,纹状体星形胶质细胞强表达NAIP。在GRb1组,NAIP阳性细胞数量从再灌注12h到10d,显著高于缺血组。本实验结果提示大鼠局灶性脑缺血时,GRb1能减少细胞凋亡,其机制可能与增加NAIP的表达有关。  相似文献   
5.
目的观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨GRbl的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg)。两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12 h、1 d、3d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)。结论GRbl对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。  相似文献   
6.
7.
目的探讨CD117蛋白在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与临床病理因素的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测40例原发性IDC患者组织标本中CD117蛋白、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Her-2的表达情况,分析和评价乳腺癌相关临床病理因素(性别、年龄、TNM分期、组织学分级及淋巴结转移等)对IDC患者预后的影响。结果 CD117蛋白的表达与IDC组织学分级、TNM分期及淋巴结转移有关(P〈0.05),其表达随组织学分级增加而增加,并与ER(r=5.28,P=0.03)、PR(r=4.67,P=0.04)、HER2(r=6.21,P=0.02)的表达均呈正相关。结论 CD117蛋白的表达在IDC的发生、发展中可能起着重要的作用,其检测是判断IDC患者预后的重要指标之一,可为乳腺癌的治疗提供新的靶点。  相似文献   
8.
目的检测Notch家族成员在小细胞肺癌(SCLC)组织中基因及蛋白表达水平,揭示Notch家族成员表达与小细胞肺癌发生、发展的关系.方法收集小细胞肺癌新鲜组织,迅速放入液氮中,RT-PCR技术检测Notch-1、Notch-2、Notch-3、Notch-4(N1、N2、N3、N4)的基因表达水平;组织切片行免疫组织化学检测N1、N2、N3、N4蛋白表达水平.所有患者术后均行常规化疗药物治疗.结果10例患者中N1、N2、N3、N4表达程度并不一致,有2例N2表达降低,还有2例N3表达降低.患者预后也不一样,N2表达降低的患者其预后好于表达高的患者,5年生存率达100%.结论 Notch的表达与小细胞肺癌预后可能有关,低表达者预后更好.  相似文献   
9.
目的 研究甲状腺微小癌(TMC)的临床病理特点,探讨其误诊原因及相应的对策.方法 回顾性分析2008年1月至2010年1月我院收治资料完整的36例TMC患者的临床资料.结果 36例中甲状腺微小乳头状癌占91.67%(33/36),微小滤泡癌占8.33%(3/36).11例误诊为甲状腺良性病变而行二次手术,误诊率达30.56%(11/36).结论 术前B超、术中冰冻检查、必要时行免疫组织化学CK19、Galectin-3有助于提高TMC的诊断,及时选择合理的外科术式治疗,可减少并发症;因其颈淋巴结转移率高,应长期随访观察.  相似文献   
10.
目的 探讨RegⅣ蛋白及糖尿病在胰腺癌发生、发展中的作用.方法 免疫组化方法检测RegⅣ蛋白伴或不伴2型糖尿病在人胰腺癌组织中的表达情况,分析其与胰腺癌进展的关系.结果 60例胰腺癌组织中,RegⅣ蛋白表达阳性率为71.7%,明显高于正常胰腺组织的30.0%(x2=10.97,P<0.05);RegⅣ蛋白阳性胰腺癌患病率为87.8%明显高于阴性者的54.8%(OR=5.90,95%CI 1.90~17.89).Spearman相关分析显示,胰腺癌中的RegⅣ蛋白表达与糖尿病呈正相关关系(rk=0.331,P<0.05);胰腺癌组织中RegⅣ过表达及合并糖尿病与胰腺癌TNM分期、组织学分化程度、肿瘤大小以及淋巴转移明显相关(P<0.05),但与患者年龄、性别无关(P>0.05).结论 RegⅣ蛋白在糖尿病合并胰腺癌患者中过表达,在胰腺癌的发生发展中起着重要作用,可能作为糖尿病及胰腺癌患者一个新的预测因子.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号