bcl-2和P~(53)蛋白在喉鳞癌中的表达及其意义

目的 :探讨 bcl-2、P53基因蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化 SP法检测 60例喉癌 ,1 0例喉息肉组织中 bcl-2、P53蛋白的表达水平 ,分析bcl-2、P53表达水平与喉鳞癌组织学分级 ,颈淋巴转移和预后的关系。结果 :bcl-2与 P53表达呈负相关。 bcl-2和 P53表达与组织学分级有关 ;bcl-2表达随分级增加阳性率降低 ,P53则相反 ;P53表达与淋巴结转移有关 ;bcl-2表达与颈淋巴结转移无关。结论 :bcl-2和 P53阳性表达与喉鳞癌的发生和组织学分级有关 ,P53表达与喉鳞癌颈淋巴结转移有关 ,可单独作为喉癌的预后指标     

小儿皮肤血管瘤c-myc蛋白表达与其细胞增殖和凋亡的关系

目的　探讨小儿皮肤血管瘤中c myc蛋白表达水平与血管瘤增生消退、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法　以5 8例小儿皮肤血管瘤组织为研究对象 ,用免疫组织化学SP法分别检测c myc蛋白和增殖细胞核抗原的表达 ,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术做原位细胞凋亡检测。结果　 5 8例血管瘤组织中c myc蛋白表达率消退期显著高于增生期 (P <0 .0 1)。随着c myc蛋白表达强度增加 ,其细胞增殖活性相应降低 ,凋亡相应增加 ,c myc蛋白 ( )组、( )组分别与 (-)组、( )组比较 ,增殖指数和凋亡指数的差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论　小儿血管瘤内皮细胞c myc蛋白表达强度的增加可诱导内皮细胞凋亡 ,同时使细胞增殖受到相对抑制 ,提示c myc基因在血管瘤发生、发展和退化中起重要作用。     

婴幼儿血管瘤中p53基因突变及其蛋白表达

目的检测婴幼儿血管瘤中P53蛋白表达和p53基因第4～6外显子突变,以探讨p53基因在婴幼儿血管瘤发生发展中的作用机制。方法应用免疫组化S-P法检测了66例婴幼儿血管瘤组织中P53蛋白表达情况,用PCR-SSCP技术分析筛选并经测序,检测了25例婴幼儿血管瘤中p53基因外显子4～6的变化情况。结果 P53蛋白着色部位在肥大细胞胞浆内。增生期血管瘤中着色的肥大细胞数为31.18±9.08/HPF,高于消退期血管瘤14.05±6.42/HPF,两组之间差异显著(P0.01)。p53基因第4外显子PCR产物电泳条带异常者16例,经测序后发现14例为错义突变。第5、6外显子PCR产物中电泳条带异常者4例,经测序后发现1例第6外显子为同义突变。第5外显子未发现突变。结论 p53基因突变和蛋白误位可能参与了婴幼儿血管瘤的发生和发展过程。     

胰腺母细胞瘤1例

胰腺母细胞瘤１例孙润芹，张志谦患者男，５岁。因腹痛、发热、乏力，纳差消瘦１年，发现腹部包块３ｄ入院。体检：右上腹膨隆，可扪及一肿块约１８ｃｍ×１５ｃｍ×１０ｃｍ大小，质硬，固定，无压痛。表面光滑，腹壁静脉无曲张。Ｂ超示腹膜后肿块、胰腺显示不清。术中见...     

14例胰腺实性-假乳头瘤临床病理学特征分析

目的探讨胰腺实性-假乳头瘤(SPN)的临床特点、病理学特征、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析本院2014年1月-2018年2月14例SPN患者的临床病理学资料并复习相关文献。结果 14例患者中女11例,男3例,发病年龄13～77岁,平均33. 1岁。主要由体检发现病变或出现上腹疼痛后就诊。影像学检查均为胰腺占位性病变。肿瘤最大径0. 6～22 cm。组织学肿瘤主要由实性区和假乳头区构成,局灶出现微囊状结构。免疫组化示所有病例Vimentin阳性,CgA、Glucagon、Gastrin、Insulin均阴性,部分病例β-catenin(13例)、CD10(10例)、CD56(9例)、Syn(8例)、AA-T(11例)、PR(8例)、CyclinD1(9例)、CA19-9(3例)、CK-P(9例)、CEA(1例)、P53(1例)阳性,Ki-67阳性率(14例)≤10%。结论诊断SPN需结合临床资料、影像检查、组织学形态及免疫组化综合分析,微囊状结构对诊断SPN有一定意义。     

凋亡相关基因C-myc,bcl-2,p53在小儿血管瘤中的作用研究

目的探讨凋亡相关基因C-myc,bcl-2,p53与血管瘤增生、消退的关系。方法采用免疫组化SP法检测31例增生期血管瘤、35例消退期血管瘤组织中Cmyc,bcl2和P53蛋白。结果Cmyc在增生期血管瘤中的阳性率为80.65%,而在消退期血管瘤组织中均呈阳性,两组之间差异显著(P<0.01)。bcl2在增生期血管瘤中的阳性率为83.87%,明显高于消退期血管瘤45.71%(P<0.01)。P53蛋白主要定位于血管瘤中的肥大细胞。增生期血管瘤中P53着色的肥大细胞数31.18±9.08/HPF明显高于消退期血管瘤14.05±6.42/HPF(P<0.01)。结论凋亡相关基因Cmyc,bcl2,p53与小儿血管瘤增生、消退密切相关,且在血管瘤增生、消退的不同时期作用不同。     

婴幼儿皮肤血管瘤发生发展与细胞增殖和凋亡的研究

目的　观察小儿皮肤血管瘤增生消退过程中细胞增生和凋亡状态 ,以探讨小儿血管瘤发生发展机理。方法　采用免疫组化S P法和TUNEL检测 5 8例不同阶段血管瘤组织中PCNA增殖指数 (PI)和凋亡指数 (AI)。结果　增生期血管瘤PI明显高于消退期 ,AI显著低于消退期 (P <0 .0 5 )。消退Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期PI逐渐降低 ,AI逐渐增高 ,除Ⅱ、Ⅲ期AI之间无显著性差异外 ,其余各组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。AI/PI在消退期明显高于增生期 ,在消退Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期随着病变发展明显增高 (P <0 .0 1)。结论　小儿皮肤血管瘤发生发展与细胞增生、凋亡有关。凋亡指数增高可作为血管瘤自然消退的早期判断指标。     

VEGF bFGF C-myc在婴幼儿皮肤血管瘤中的作用及相关性

目的　探讨VEGF、bFGF、C- myc在婴幼儿血管瘤发生发展中的作用及相关性。方法　采用免疫组化S P法检测 32例增生期和 38例消退期血管瘤组织中VEGF、bFGF、C- myc。结果　VEGF、bFGF在增生期血管瘤中的阳性率均为 100%,而在消退期血管瘤中的阳性率分别为 73. 68%, 84. 21%,两组之间差异有显著性 (P均 <0. 01)。C -myc在消退期血管瘤中的阳性率为 100%,明显高于增生期血管瘤 81. 25%,两组之间差异有显著性 (P<0. 01)。Spearman相关分析,VEGF与bFGF在增生期和消退期血管瘤中呈正相关(rs=0.523,P<0.01; rs=0.541,P<0. 01),而C -myc和VEGF在增生期和消退期血管瘤中呈负相关(rs=-0.413,P<0.05;rs=-0.472,P<0. 01)。C- myc与bFGF在增生期血管瘤中呈负相关(rs=-0.475,P<0. 01),在消退期血管瘤中无相关性(rs=-0.229,P>0. 05)。结论　VEGF,bFGF,C- myc在婴幼儿皮肤血管瘤发生、发展中起着重要作用,VEGF,bFGF共同促进血管瘤增生,而C- myc与血管瘤增生、消退有关。     

乳腺癌p21WAF1／CIP1表达与激素受体的相关性研究

目的 探讨乳腺癌ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１基因的表达与激素受体、肿瘤分级、淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化ＳＰ法对６０例乳腺癌组织ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１基因及雌孕激素受体表达进行同时检测。结果 ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１、雌激素受体（ＥＲ）及孕激素受体（ＰＲ）阳性率分别为５０％、５５％、４８％。ｐ２１ＷＡＦ１／ＣＩＰ１基因表达与ＥＲ、ＰＲ相关,并随着乳腺癌恶性程度增加和淋巴结转移阳性率降低。结论