重症急性高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系

重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.     

超短波治疗高原肺水肿咳嗽疗效观察

目的探讨高频短超波治疗高原肺水肿咳嗽的效果。方法将91例中度病情的高原肺水肿随机分为常规治疗组（对照组）和常规治疗加超短波治疗组（实验组），对照组按常规使用吸氧（2L/min）、速尿、地塞米松、氨茶碱静脉注射治疗，实验组在常规治疗的基础上加用超短波治疗，观察两组病人咳嗽消失时间。结果实验组咳嗽消失时间较对照组明显缩短，P〈0．01，两组比较具有显著性差异。结论超短波治疗高原肺水肿可缩短咳嗽病程，具有较好疗效。     

超短波治疗高原肺水肿撤机后血氧饱和度改变研究

目的探讨超短波治疗高原肺水肿(HAPE)撤机后血氧饱和度(SaO2)的变化.方法将中度病情的HAPE患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗加超短波治疗组(实验组).对照组给予常规治疗,包括吸氧和静脉注射速尿、地塞米松、氨茶碱;实验组在对照组常规治疗的基础上,给予超短波治疗20 min.两组于治疗前和治疗第140 min时,分别测经皮SaO2.结果治疗第140 min时,实验组的SaO2为(89.1±5.8)%,对照组为(81.2±6.7)%,实验组显著高于对照组(P＜0.05).结论 超短波治疗能显著改善HAPE患者SaO2.     

重症急性高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系

重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.     

重症急性高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系

重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.     

Epo多克隆抗体对抗Epo活性的研究

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)多克隆抗体是否具有拮抗Epo所致的高原红细胞增多症患者骨髓红系增殖活性的功能。方法:抽取高原红细胞增多症病人骨髓,分离单个核细胞,进行红系定向体外培养,观察加入Epo及Epo多克隆抗体对红系集落形成单位(CFU-E)的影响。结果:Epo多克隆抗体体外能抑制高原红细胞增多症病人骨髓红系增殖。结论:Epo抗体可以显著拮抗Epo促红细胞增生作用。     

重症急性高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系

重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.     

输液诱导建立肺泡型高原肺水肿动物模型

目的探讨在高原环境下建立高原肺水肿（HAPE）动物模型的方法。方法将大白兔随机分为对照组（N）、地塞米松组（D）、普萘洛尔组（P）、睡眠干扰组（G）,在海拔3700 m高原冬季环境下,给动物以13.3 ml/min速度输37℃生理盐水200 ml,20 min后再输200 ml,共输400 ml。试验中观察动物血压、中心静脉压、呼吸、心率等情况。结果 G组3只发生HAPE,P组2只,而N组和D组没有发生;G组的肺含水量比N组明显增高（P〈0.01）,P、D组肺含水量比N组减少,但差异无统计学意义。结论在高原现场,通过输液诱导方式,在药物影响肺重吸收功能和睡眠干扰情况下,复制出了肺泡型HAPE模型。     

在青藏铁路施工中阶梯式习服对急性重型高原病预防的作用

目的了解阶梯式习服在急性重型高原病(即高原肺水肿及高原脑水肿)预防中的作用。方法通过对2003年3—10月中旬进入青藏铁路西藏段(唐古拉山口至西藏拉萨段)施工的22200名施工人员重型急性高原病的发病情况调查,并对采用不同方式进入高原的发病情况进行比较,对采用阶梯式方式进入高原的发病情况进行分析。结果2003年7个月中,共计进入青藏铁路西藏段施工人员22200名,发生高原肺水肿184例(男180例,女4例,年龄20～45岁)及高原脑水肿155例(均为男性,年龄22～44岁),发病率分别为0.83%和0.70%。位于同海拔高度的阶梯式者与未习服者比较,未习服者的发病率明显高于阶梯式习服者。结论急性重型高原病的发病率随着海拔的升高而增高。平原大规模人群进入高原地区,采用阶梯式习服方式进入高原能有效降低急性重型高原病的发病率,而对于大规模人群急进高原,在海拔2500m左右建立习服站不失为一种较好的办法。