超声在急腹症诊断中的应用价值(附462例分析)

急腹症在临床上很常见,有发病急,进展快,变化多等特点,且涉及的病种范围广泛.为了探讨超声检查对急腹症的临床应用价值,现回顾分析我院自2000年10月至2006年1月经超声检查资料完整的462例急腹症住院患者资料,其中经手术、病理证实430例,临床随访确诊32例,报告于下.     

铁死亡在脑膜瘤中的研究进展

细胞铁死亡概述:在2012年Dixon等[2]首次提出一种新的细胞死亡形式-铁死亡(ferroptosis),其显著特征是细胞内铁的积累。铁死亡的本质是在消耗谷胱甘肽(glutathione,GSH)或谷胱甘肽依赖的抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidone,GPX4)的同时,铁诱导的脂质活性氧的积累及细胞膜不饱和脂肪酸的耗竭[3-4]。脂质活性氧的过度积累将导致细胞作出氧化应激反应,从而对脂质、蛋白质和核酸造成不可修复的损伤,最终导致细胞死亡[5]。     

B超诊断上消化道梗阻性疾病及与X线钡餐检查对比研究

目的：探讨Ｂ超诊断上消化道梗阻性疾病的临床价值并与Ｘ线钡餐检查（ＧＩ）比较。方法：Ｂ超检查４５例，ＧＩ检查３１例，全部经手术病理证实。结果：Ｂ超判断有无梗阻符合率９５．５％、特异性９７．８％、敏感性９７．８％，ＧＩ分别为９０．３％、１００．０％及９０．３％（Ｐ＞０．０５）。Ｂ超判断梗阻部位符合率为９５．５％，ＧＩ为９６．４％（Ｐ＞０．０５）。在判断有无梗阻及梗阻部位方面两者准确性相近。Ｂ超对梗阻原因符合率为８２．２％，ＧＩ为５１．６％（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｂ超同样是诊断上消化道梗阻性疾病的有效手段，病因诊断优于ＧＩ，且安全、无创、重复性强，对于儿童病例更具优越性。     

多西环素预防肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的机制研究

目的观察多西环素对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotei-nase,MMPs)活性的影响。方法雄性SD大鼠90只,制作大鼠脑动脉瘤模型,随机分为对照组(10只)、模型组(40只)和治疗组(40只),光镜及电镜观察组织学变化,应用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的动态变化。结果对照组没有动脉瘤产生,其脑动脉壁MMP-2、MMP-9活性微弱;模型组动脉瘤发生率20%,随着大鼠血压的增加,其脑动脉壁MMP-2、MMP-9活性迅速增加,在术后1个月基本达最高峰并一直持续至4个月。治疗组仅发现部分动脉呈瘤前病变,无明显的动脉瘤产生,其动脉壁MMP-2、MMP-9活性被明显抑制,随着大鼠血压的增加,MMP-2、MMP-9活性仅有轻度增加,无明显的活性高峰出现。结论多西环素可能通过抑制脑动脉瘤形成过程中异常增高的MMP-2、MMP-9活性,从而阻止脑动脉瘤的发生。     

神经影像学的数字化管理

随着医学影像学的迅速发展 ,ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ等一系列新影像设备广泛应用于临床 ,使神经外科疾病的诊断与治疗发生了深刻的变化 ,同时也促进了临床及实验室研究。目前 ,ＣＴ、ＭＲＩ、ＤＳＡ等影像学检查已经成为神经外科疾病诊断的基本手段 ,所以 ,保存患者的影像资料具有十分重要的意义。由于保存传统的Ｘ胶片占用空间大 ,费用高 ,不易查找 ,以往保存的患者病历中仅有ＣＴ及ＭＲＴ报告单 ,没有ＣＴ、ＭＲＩ照片 ,这给我们的科研及教学工作带来很多困难。近年来 ,计算机、互联网及多媒体技术得到飞速的发展 ,并已被广泛的应用于医学各…     

肾性高血压脑动脉瘤大鼠脑血管NO、NPY神经支配的变化

目的：研究高血压致脑动脉瘤形成对脑血管神经支配的影响，并进一步阐明脑动脉瘤形成机制。方法：利用改良Hashimoto方法建立实验怀大鼠高血压脑动脉瘤模型，应用NADPH－d组化和NPY免疫组化染色，观察肾性高血压脑动脉瘤大鼠脑血管壁NO，NPY神经支配变化，结果：在肾性高血压状态下，脑血管NADPH－d阳性神经纤维染色密度明显降低，NPY免疫反应阳性神经纤维密度明显增高，结论：脑血管舒缩神经递质的NO、NPY产生分布紊乱是持续高血压状态的结果，由此带来的脑血流动力学的改变可能参与了脑微动脉瘤的形成。     

血小板蛋白激酶C的活性变化在症状性脑血管痉挛患者诊治中作用的探讨

目的 :研究和探讨血小板蛋白激酶 C(PKC)活性变化对症状性脑血管痉挛的影响 ,以及扩张血管与血液稀释疗法在防治症状性脑血管痉挛中的作用。方法 :对 32例因动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的患者进行头颅 TCD、 CT、 MRA以及血小板 PKC活性检查 ,同时 ,对患者应用扩张脑血管药物及血液稀释及抗血小板凝集综合治疗。结果 :32例患者中 ,血小板 PKC的活性明显高于正常 (P<0 .0 5 ) ,2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失 ,10例患者脑缺血症状不完全消失 ,2例恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生与脑血管痉挛加重和血小板PKC活性异常引起的血小板功能异常密切相关 ,血管扩张药物结合血液稀释疗法是一种有效的治疗方法。     

实验性大鼠脑动脉瘤模型的建立

应用显微外科技术 ,我们仅用 4个月成功地复制出大鼠脑动脉瘤模型 ,现报告如下。1　材料与方法将 50只雄性ＳＤ大鼠随机分为实验组和对照组。实验组动物麻醉后开腹 ,在显微镜下分离出双侧肾动脉后支予以电凝。术后 1周 ,再将左侧颈总动脉电凝后切断 ,并用 1 %盐水取代饮水进一步增高血压。对照组行模拟手术以作对照。术后 1、3、7、1 4、2 1、30、60、90、1 2 0天分别测量大鼠尾动脉收缩压。 1 2 0天后 ,动物以 4 %多聚甲醛磷酸盐缓冲液灌注处死 ,开颅取脑 ,在解剖显微镜下仔细观察颅底动脉及其主要分支并将其剥离 ,随后置于 2 .5 %戊二醛磷…