下丘脑背内侧核注射纳洛酮对束旁核痛兴奋单位放电的影响

用玻璃微电极记录大鼠丘脑束旁核痛兴奋单位(PfPE)放电。观察到下丘脑背内侧核(DMH)微量注射纳洛酮(Nx)后:(1)PfPE的自发和痛诱发放电频率增加,时程延长;(2)部份PfPE的自发放电类型由散在单脉冲变成散在间簇状或完全的簇状发放,而窟诱发放电类型由持续性发放转变为间断性暴发式放电。本实验提示:DMH局部的内源性阿片肽对PfPE放电活动有抑制性调控作用。     

下丘脑外侧区对束旁核痛放电的调制作用

本文观察了不同强度短串脉冲刺激下丘脑外侧区(LHA)对丘脑束旁核(pf)痛诱发放电的影响。在41只大鼠身上记录40个pf痈兴奋单位放电;短串脉冲刺激LHA能不同程度地抑制其痛放电反应;而24个pf痛抑制单位对同样LHA刺激主要呈解除抑制反应。提示LHA对pf痛放电有调作用。     

创伤大鼠痛阈变化规律及电针效应

<正> 疼痛是生理学和临床上迫切需要解决的难题,创伤又是临床上致病的主要因素之一。本文以截肢造成创伤痛,利用它具有一个发生、发展及转归的自然变化过程,动态观察了创伤引起大鼠尾及伤肢痛阈变化的规     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

电针对佐剂关节炎大鼠皮层海马电活动的影响

<正> 以躯体、内脏伤害性刺激引起中枢神经系统产生电变化方面的报导不多。为此我们选用佐剂关节炎(Adjnvant Arthritis.AA)大鼠为慢性痛的动物模型,探讨慢性     

The postsynaptic effect of taxol on rat neuromuscular junction

Taxol was used as a tool reagent and the function of the microtubules (MTs) beneath thepostsynaptic membrane was studied in an isolated non-uniformly stretched muscle preparation of ratdiaphragm.After exposure to taxol (20 μmol/L,10min),the amplitude of acetylcholine potential ofinnervated muscle endplate was decreased by 30%,but the lime course of AChP and membrane po-tential remained unchanged.The results indicate that taxol can inhibit the responsiveness ofpostsynapfic membrane.It is therefore suggested that the site of action of taxol indudng inhibitionof postsynapfic responsiveness in neuromuscular junction may be the microtubules beneath thepostsynapfic membrane.     

赛庚啶对下丘脑外侧区抑制束旁核痛敏放电的影响

用玻璃微电极在大鼠丘脑束旁核(Pf)记录了对伤害性刺激呈增频反应的痛敏放电。刺激下丘脑外侧区(LHA)能明显抑制此类放电。腹腔注射赛庚啶(cyproheptadine)后,LHA的抑制效应被明显削弱,提示内源性5-HT递质参与LHA对Pf痛敏放电的抑制过程.     

电针“夹脊穴”抑制创伤痛诱发的脊髓FOS蛋白表达

实验用雄性、成年SD大鼠,以截肢造成创伤痛。用ABC法检测Fos蛋白作为C－fos原癌基因表达的指标,观察电针“夹脊穴”对创伤痛情况下C－fos原癌基因表达的影响,以深入探讨C－fos原癌基因在伤害性信息传递过程中的生物学意义和电针“夹脊穴”镇痛的机理。本实验结果表明,截肢性创伤痛传入信息诱发脊髓内多层神经元C－fos原癌基因表达,其表达产物Fos蛋白,于伤后5h,以后角Ⅰ－Ⅱ及Ⅴ－Ⅵ层内最多;并首次报道电针“夹脊穴”能明显抑制上述表达过程,表现为Fos蛋白形成减少。提示,电针“夹脊穴”缓解术后痛的作用与抑制伤害性传入冲动诱发的脊髓原癌基因表达有关。