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<正>1 临床资料患者男性，73岁，因“活动后胸痛5年余，加重2个月”于2022年3月22日入院。患者多于步行20～30 m后发作胸痛，休息1～3 min后可缓解。2个月前胸痛程度加重，步行10 m左右后即可出现，需要休息8～10 min缓解。入院10 d前患者于当地医院行冠状动脉CT提示：左前降支(LAD)及右冠状动脉(RCA)重度狭窄。既往高血压30年，血压最高250/150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 相似文献
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目的探讨缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注不同时相损伤营救激酶及线粒体通透性转换孔(m PTP)的影响。方法建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心作功模型,120只受体大鼠存活2 d后,采用随机数字表法分为移植心脏缺血/再灌注组、缺血后处理组和假手术组,其中假手术组8只,其余两组分别为56只,每个时相点8只,在再灌注3、6、12、24 h及2、4、7 d分别检测移植心脏心肌细胞磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达、m PTP开放程度和心肌梗死范围。结果在再灌注的7个时相点,缺血后处理组与再灌注组心肌细胞p-AKT与p-ERK1/2蛋白表达及m PTP开放程度对应比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),两组蛋白表达及m PTP开放程度均明显高于假手术组(均P<0.05);缺血后处理组心肌梗死范围显著小于再灌注组(P<0.05或P<0.01)。结论缺血后处理在大鼠移植心脏心肌缺血/再灌注3 h至7 d内能有效升高心肌细胞p-AKT、p-ERK1/2蛋白的表达,抑制心肌细胞m PTP开放,缩小心肌梗死范围。 相似文献
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<正>心肌细胞激动时因离子跨膜运动,可产生微弱的电流,心电图可测量电流在体表形成的电势差信号并记录分析,被广泛应用于心血管疾病的临床诊断。这些电流在体内可以产生非常微弱(0.1~100pT)的磁场,靠以往技术难以检测和记录,因而目前对于心电磁场在心血管疾病中的变化及其临床意义的研究尚少。近些年来,随着心磁图(magnetocardiography,MCG)的出现,心电磁场的变化及在心血管疾病中的临床应用日益受到研究者的重视,成为 相似文献
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目的 探讨缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤不同时相心肌热休克蛋白70（HSP70）和血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛的影响.方法 建立近交系Lewis大鼠颈部异位心脏移植左心作功模型,受体大鼠存活2d后,采用随机数字表法分为3组：①缺血再灌注组,结扎移植心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注3、6、12、24 h,2、4及7d,每个时相点8只受体鼠.②缺血后处理组,移植心脏缺血30 min,在再灌注前1 min给予再通10s,阻断10 s,连续3个循环.每个时相点8只受体鼠.③假手术组,穿线做套环,但不收紧结扎线.再灌注结束后检测大鼠移植心脏心肌HSP70表达和血清SOD及丙二醛值.结果 与假手术组比较,在再灌注时间3、6、12、24 h,2、4、7d等7个时相点,缺血再灌注组和缺血后处理组心肌HSP70表达水平明显增高（P＜0.01）,血清SOD值明显降低（P＜0.05）,丙二醛值明显升高[HSP70表达水平：（7.22±0.98）、（9.77±1.98）、（10.02 ±2.14）、（11.12 ±2.83）、（10.76±2.65）、（9.23±2.01）、（8.22±1.12）和（33.38±9.12）、（36.15±9.67）、（40.56±10.34）、（50.01 ±13.17）、（47.78±10.99）、（42.21 ±10.58）、（35.35 ±8.11）比（0.91 ±0.17）,SOD值：（35±6）、（34±4）、（31 ±4）、（26±3）、（29±4）、（35±7）、（37±5）和（44±7）、（41±6）、（40±5）、（32±4）、（37±5）、（44±9）、（45±8）μg/L比（57±10） μg/L,丙二醛值：（0.53±0.06）、（0.57±0.06）、（0.71±0.11）、（1.34±0.25）、（0.77±0.11）、（0.68±0.09）、（0.49±0.05）和（0.47±0.05）、（0.50±0.06）、（0.60±0.08）、（1.08±0.19）、（0.62±0.11）、（0.59±0.07）、（0.43±0.05） mmol/L比（0.36±0.04） mmol/L]（P＜0.05）;与相同灌注时间的缺血再灌注组比较,缺血后处理组在7个时相点的心肌HSP70表达水平明显增高（P＜0.01）,血清SOD值明显升高（P＜0.05）、丙二醛值明? 相似文献
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