伏格列波糖联合优泌乐25治疗糖尿病以降低波动性血糖的研究

目的:观察联合使用伏格列波糖对优泌乐25治疗中的2型糖尿病患者波动性血糖的影响。方法:单用优泌乐25治疗,日内三个时段存在血糖"高峰与低谷"早餐后与午餐前、午餐后与晚餐前、晚餐后与睡前,联合伏格列波糖前后,以CGMS监测血糖,以MAGE为指标,分析伏格列波糖对波动性血糖的影响。结果:联合伏格列波糖治疗后,MAGE明显下降(P<0.05)。结论:联合伏格列波糖治疗可以降低优泌乐25治疗中糖尿病患者的血糖波动。     

绝经后女性2型糖尿病患者血清趋化素和骨代谢标志物与骨密度的相关性及其对骨质疏松症的预测价值

目的 探讨绝经后女性2型糖尿病(T2DM)患者血清趋化素及骨代谢标志物与骨密度的相关性及其对骨质疏松症的预测价值。方法 选择2019年9月至2021年6月福建医科大学附属泉州第一医院(泉州医学高等专科学校教学医院)内分泌科收治的321例绝经后女性T2DM患者为研究对象,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈及全股骨的骨密度T值,按照T值将患者分为骨量正常组(n=114)、骨量减少组(n=117)和骨质疏松症组(n=90)。比较3组患者的年龄、糖尿病病程、体质量指数(BMI)等临床资料;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法定量检测3组患者血清趋化素水平,葡萄糖氧化酶法检测3组患者空腹血糖(FPG)水平,高压液相色谱法检测3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)水平,电化学发光法检测3组患者血清C肽(FCP)、25-羟基维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺激素(PTH)、总骨Ⅰ型前胶原N端肽(T-P1NP)、β-胶原特殊序列(β-CTX)水平;采用Pearson和多重线性回归分析腰椎、股骨颈及全股骨的骨密度与年龄、糖尿病病程、体质量指数(BMI)、血清趋化素及骨代谢标志物的相关性。结果 3组患者的FP...     

2型糖尿病患者血清CA19-9升高的相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者不同血糖状态下血清CA19-9水平及其影响因素。方法收集650例住院2型糖尿病患者及250例体检人群(健康对照组,n=250)数据,根据血糖控制情况,将2型糖尿病患者分为血糖控制良好组(HbA1c<7.0%,良好组,n=217)及血糖控制欠佳组(HbA1c≥7.0%,欠佳组,n=433),比较3组患者的血清CA19-9水平与血糖、血脂、胰岛功能、肝功能及果糖胺等代谢指标之间的相关性。结果欠佳组血清CA19-9水平显著高于健康对照组及良好组(P<0.05);血清CA19-9水平与HbA1c、果糖胺及谷草转氨酶(AST)呈正相关(相关系数分别为0.323、0.317和0.286,P<0.001);回归分析示最终进入回归方程的指标为AST、果糖胺(标准化回归系数为0.437、0.243,P<0.001)。结论果糖胺及AST是影响血清CA19-9水平的独立危险因素,2型糖尿病患者血清CA19-9升高与短期血糖控制欠佳密切相关。     

2型糖尿病患者血清chemerin、non⁃HDL⁃C/HDL⁃C与微量白蛋白尿的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者血清趋化素（chemerin）、非高密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇比值（non?high?density lipoprotein cholesterol to high?density lipoprotein cholesterol ratio,non?HDL?C/HDL?C）与微量白蛋白尿的相关性。方法：选择2型糖尿病患者共254例,按照尿白蛋白/肌酐比率（urinary albumin to creatinine ratio,UACR）分为正常白蛋白尿组（UACR＜30 μg/mg,129例）和微量白蛋白尿组（UACR 30～＜300 μg/mg,125例）。采用酶联免疫吸附试验法检测血清chemerin水平,同时记录糖尿病病程、身高、体重、腰围等临床一般资料,测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等生化指标。结果：微量白蛋白尿组的病程、腰围、血清chemerin、non?HDL?C、non?HDL?C/HDL?C、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均高于正常白蛋白尿组,差异均有统计学意义（P < 0.05）;Pearson相关分析显示UACR与病程、腰围、血清chemerin、non?HDL?C、non?HDL?C/HDL?C、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（P < 0.05）;以微量白蛋白尿为因变量的二分类非条件Logistic回归分析结果显示血清chemerin、non?HDL?C/HDL?C作为独立影响因素影响2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生。结论：2型糖尿病患者血清chemerin、non?HDL?C/HDL?C与UACR呈正相关,且均为发生微量白蛋白尿的独立危险因素,两者可作为预测早期糖尿病肾病的重要参考指标。     

肝脏GPAT4基因敲除小鼠模型构建

目的 为胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝(NAFLD)发病与甘油-3-磷酸酰基转移酶-4(GPAT4)后续相关研究提供肝脏GPAT4基因敲除小鼠模型。方法 选择C57BL/J6雌性与雄性小鼠各10只及白蛋白启动子调控的Cre转基因(Alb-Cre)小鼠作为研究对象。采用Cre/LoxP基因打靶策略,构建基因打靶载体,引入LoxP位点,获得基因同源重组胚胎干细胞(ES);将ES植入小鼠,分别获得嵌合鼠、杂合子、纯合子小鼠。最终获得肝脏特异性GPAT4敲除小鼠。基因分型实验对第8外显子下游的loxP位点设计基因型鉴定引物,以便进行批量快速基因型分析;随机抽取3只小鼠进行解剖,从高表达GPAT4的小鼠肝脏、白色脂肪和棕色脂肪提取总RNA,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中GPAT4 mRNA表达;在小鼠的肝脏组织中提取总蛋白,使用蛋白质印迹法检测肝脏GPAT4表达,进一步验证肝脏GPAT4的敲除效果。结果 成功组装靶向载体,且GPAT4基因位于小鼠第8号染色体;酶切分析结果显示,6条带为线性后的靶标载体,线性载体在电泳中相对分子质量最大、速度最慢;导入ES后,确认了6个潜在...     

利拉鲁肽联合甘精胰岛素与基础-餐时胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病的疗效及安全性比较

目的比较利拉鲁肽联合甘精胰岛素与基础-餐时胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病的疗效及安全性。方法采用前瞻性设计,选取2019年1月至2020年6月在福建医科大学附属泉州第一医院内分泌科住院的新诊断2型糖尿病患者150例,根据随机数字表法将纳入患者按1∶1随机分为利拉鲁肽联合甘精胰岛素组(试验组,75例)及基础-餐时胰岛素组(对照组,75例)。基础-餐时胰岛素组三餐前注射门冬胰岛素,睡前注射甘精胰岛素,给予强化治疗4周。主要研究终点为血糖达标时间,次要终点为第4周时体重较基线改变、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化及低血糖情况。分别采用t检验、配对t检验、协方差分析及χ2检验进行统计分析。结果试验组和对照组分别有72和73例。试验组共有3例(4.0%)发生4次低血糖,对照组有10例(13.3%)发生14次低血糖,差异具有统计学意义(χ²=4.227,P=0.040)。经强化治疗4周后,试验组血糖达标时间为(6.0±1.8)d,对照组为(5.6±1.7)d,差异无统计学意义(t=1.396,P=0.165)。第4周结束时,试验组体重较基线下降(1.61±0.73)kg,差异有统计学意义(t=2.224,P=0.029),对照组体重较基线上升(1.15±0.81)kg,差异无统计学意义(t=1.413,P=0.162)。试验组HOMA-IR较基线下降6.24±0.34,对照组HOMA-IR较基线下降5.80±0.29,差异均有统计学意义(t=18.642、19.853,均P<0.01)。采用协方差分析发现,利拉鲁肽联合甘精胰岛素可以较基础-餐时胰岛素方案进一步改善HOMA-IR(F=2.620,P=0.027)。结论利拉鲁肽联合甘精胰岛素不仅对新诊断2型糖尿病的疗效不劣于基础-餐时胰岛素强化治疗方案,且还具有减轻体重、减少低血糖风险以及改善胰岛素抵抗的优势。