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通心络胶囊对不稳定性心绞痛患者PAG及黏附分子水平的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨通心络胶囊对不稳定性心绞痛患者血小板聚集率 (PAG)、细胞间黏附分子 (I CAM - 1)、血小板膜表面α 颗粒膜蛋白 (GMP - 14 0 )的影响 ,将 6 0例患者采用随机单盲法分为治疗组和对照组各 30例 ,对照组予西药常规治疗 ,中药组加服通心络胶囊 ,观察两组治疗前后PAG、I CAM - 1、GMP - 14 0水平的变化情况。结果 :经过 8周治疗 ,治疗组患者血液PAG、ICAM - 1、GMP -14 0水平与治疗前及对照组治疗后比较有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。提示通心络胶囊可降低黏附分子活性的表达 ,抑制血小板活化 ,对预防和治疗不稳定性心绞痛有一定的疗效 相似文献
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目的探讨黄芪多糖(APS)对小鼠动脉硬化炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的影响。方法 2018年3月选取30只雄性8周龄ApoE~(-/-)小鼠适应后喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组和APS组,每组10只。模型组和APS组高脂喂养20周,构建动脉粥样硬化斑块模型。随后,APS组给于APS 2g/kg·d灌胃,模型组和空白对照组给予等剂量生理盐水灌胃。干预7周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量。结果 APS组TNF-α、IL-6、IL-1β水平较动脉硬化模型组均减少,分别为(2.73±0.48)比(4.25±0.51)μg/L、(67.41±12.39)比(82.62±16.23)μg/L、(177.87±22.16)比(242.78±11.49ng/L)(P0.05)。结论 APS可能通过减少TNF-α、IL-6与IL-1β炎症因子水平,起到稳定AS斑块的作用。 相似文献
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血管紧张素原M235T基因多态性及体重指数与原发性高血压的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管紧张素原(ATG)基因多态性及体重指数与高血压的关系。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化,对72例原发性高血压患者和78例血压正常者血管紧张素原的M235T基因多态性进行检测。结果高血压组收缩压、体重指数和血管紧张素原水平均高于正常对照组(P〈0.05);高血压组与对照组的MM、MT和TT基因型频率分别为0.347、0.319、0.333,0.564、0.244、0.192,差异明显(P〈0.05),TT基因型患高血压的相对危险最高。调整多种混杂因素后,Logistic回归分析示T等位基因和体重指数均不同程度的增加了高血压患病的危险性,同时二者存在着协同作用。结论T等位基因、体重指数是预测高血压危险性的有效指标,且二者存在协同效应。控制体重可以有效地防治高血压。 相似文献
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目的探讨中、老年人收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、平均动脉压(MAP)水平对远期心脑血管死亡事件预测价值的差异。方法对中老年人群10786例进行基线调查,随访8年,应用Cox回归分析4个血压指标对远期心脑血管死亡事件预测价值的差异。结果校正其他因素后,MAP和SBP分别为中、老年人最强烈的预测远期心脑血管病死亡事件危险程度的血压指标。中老年人4个血压指标每升高1个标准差(SD),其发生心脑血管病死亡危险的相对危险度(RR)由高到低分别为:(1)中年组:MAP(1.837),SBP(1.782),DBP(1.775),PP(1.750);(2)老年组:SBP(1.345),MAP(1.343),DBP(1.219),PP(1.215)。结论4个血压指标对心脑血管死亡事件的预测在不同的年龄段是不同的。中年人应着重于总体血压的控制,老年人应首先控制SBP。 相似文献
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目的探讨老年女性腹型肥胖与血压昼夜节律及动脉僵硬度的关系。方法选择老年女性353例,根据腰围将受试者分为2组,即非腹型肥胖组160例,腹型肥胖组193例。所有受试者监测颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)、24h动态血压。结果腹型肥胖组非杓型血压(32.6%vs 10.0%)、crPWV[(11.83±1.19)m/s vs(10.90±1.04)m/s]、对称动态动脉硬化指数[(0.31±0.15)vs(0.24±0.17)]显著高于非腹型肥胖组,夜间收缩压下降率、夜间舒张压下降率显著低于非腹型肥胖组(P<0.01)。多元线性回归分析显示,调整年龄、血脂和体质量指数后,腰围是crPWV、对称动态动脉硬化指数的主要影响因素(P<0.05)。logistic回归分析显示,腹型肥胖是血压昼夜节律改变的主要危险因素(OR=1.104,95%CI:1.0741.134,P<0.05)。结论腹部脂肪沉积对老年女性血压昼夜节律改变及动脉僵硬度有着显著的影响,控制腰围对预防动脉硬化有着重要的意义。 相似文献
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目的:探讨以偶测血压为诊断标准血压正常高值人群的24 h动态血压特点。方法:采用动态血压测定仪分别对理想血压组82例、血压正常高值组183例及高血压组127例受试者进行24 h动态血压检测(ABPM)。结果:24 h收缩压变异系数(24hSSD)理想血压组、血压正常高值组、高血压组分别为(14.0±2.1)%、(17.2±3.2)%和(20.5±4.6)%;24 h舒张压变异系数(24hDSD)3组分别为(10.4±1.9)%、(13.1±1.9)%和(16.3±2.1)%;非杓型血压所占比例分别为7%、25%、39%;收缩压负荷率(SBP-L)为(12±10)%、(35±20)%和(67±25)%;舒张压负荷率(DBP-L)为(12±9)%、(33±20)%和(62±25)%;血压正常高值组较理想血压组高、较高血压组低(分别P0.05,P0.01);收缩压夜间下降率(SBPF)分别为(17.4±4.3)%、(12.5±3.3)%和(9.2±3.6)%;舒张压夜间下降率为(DBPF)(16.1±3.7)%、(11.4±2.9)%和(9.1±3.3)%,较理想血压组低、较高血压组高(P0.01)。结论:正常高值人群较理想血压组血压平均水平升高,血压变异、血压负荷、非杓型血压比例增加,夜间血压下降率降低。 相似文献
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MMP-9基因多态性与老年动脉僵硬度的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨老年动脉僵硬度与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因多态性的相关性。方法对437例老年人(年龄60~95岁)进行一般情况、实验室指标及臂-踝脉搏波传导速度(ba-PWV)的检测,并综合baPWV值及年龄-ba-PWV曲线,分为低baPWV组和高baPWV组。应用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)法确定基因型,分析比较两组MMP-9三种基因型的分布。结果高baPWV组TT基因型频率(16.4%)明显高于低baPWV组(8.8%),两组差异有显著统计学意义(χ2=6.470,P=0.008)。两组T等位基因分布有显著统计学意义(χ2=7.929,P=0.003)。MMP-9三种基因型中以C/C型作为比较基线,C/T型和T/T型的OR分别为1.227(95%CI:0.793~1.899)和2.170(95%CI:1.184~3.976)。以C等位基因作为比较基线,T等位基因的OR为1.550(95%CI:1.141~2.105)。经单因素非条件Logistic回归分析后进行多因素非条件Logistic回归分析,结果显示年龄、体重指数、收缩压、脉压、平均动脉压、吸烟、高密度脂蛋白(HDL)及MMP-9TT基因型为动脉僵硬度增加的危险因素。结论老年动脉僵硬度与MMP-9基因多态性密切相关,MMP-9基因1562T等位基因可能是老年动脉僵硬增高的遗传基因标记之一。 相似文献
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目的探讨原发性高血压家系与血压正常家系血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失位点及醛固酮合成酶(CYP11B2)基因C( 344)T位点单核苷酸多态性的关系。方法以家系为基础进行高血压家系-血压正常家系对照研究。高血压家系组:高血压家系62个,229例受试者;正常血压家系组:正常血压家系61个,221例受试者。采用PCR技术,分析ACE基因多态性;采用PCR RELP技术,分析CYP11B2基因多态性。基因型和等位基因频率用基因计数法。结果与正常家系组比较,高血压家系组第一、二代及三代受试者全体ACE基因DD基因型与D等位基因频率升高(P<0.05),高血压家系组各代及三代受试者全体CYP11B2基因TT基因型及T等位基因发生频率明显多于正常血压家系(P<0.05)。与ACE基因I/D多态性协同作用中,高血压家系组的CYP11B2基因TT基因型及T等位基因发生频率明显多于正常血压家系(P<0.05)。结论家族性原发性高血压与ACE基因I/D多态性及CYP11B2基因T(-344)C多态性之间具有相关性。D及T等位基因频率增高是原发性高血压患者家族中ACE基因I/D多态性及CYP11B2基因T(-344)C多态性的分布特点。D及T等位基因可能在家族性原发性高血压遗传中起协同作用。 相似文献