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目的 明确因力达1年1次用药后是否可以缓解骨痛,提高骨密度,降低椎体及非椎体部位骨折的风险.方法 选取100例绝经后1~20年,经骨密度检测已确诊为绝经后骨质疏松的妇女,分成两组,研究组50例,平均年龄65.6岁(63~ 68岁);对照组50例,平均年龄63.0岁(59~66岁),两组病例均给予口服钙尔奇D(含VitD3+钙500mg),1片/天,研究组在开始治疗时给予唑来膦酸静脉注射1次,用药12个月后进行随访,比较两组患者治疗12个月后骨密度(bone mineral density,BMD)改变、骨痛症状评分以及新发骨折的情况.结果 研究组骨痛症状评分已明显下降,骨痛缓解程度与对照组相比较差异有显著性(P<0.05);研究组患者的BMD平均增长5.6%,对照组平均增长2.5%,二者之间有统计学差异(P<0.05);研究组无新发骨折,而对照组有3例.结论 1年1次静脉输注因力达可显著提高绝经后妇女的BMD、降低骨折风险以及缓解骨痛,提示是一种高效、安全以及经济的骨质疏松治疗方法,且不良反应小. 相似文献
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乳癌的CEA抗原标记 总被引:1,自引:0,他引:1
已证实CEA是乳癌患者的一个瘤标记,但用间接免疫酶技术测乳癌组织切片中的CEA标记,各家结果不一致,阳性率在1.6%~88%之间。本文报道用PAP法检测乳癌组织内CEA分布情况,以探讨良性乳腺肿物与乳癌以及乳癌组织亚型等的关系。材料与方法选天津市人民医院乳腺科收治可手术病人的乳癌标本31例和腺瘤标本13例进行PAP染色。方法:石蜡切片6μm厚,在二甲苯中脱蜡,依次酒精脱水。先把切片放3.0%H_2O_2中5分钟,以去掉因内源酶活性出现的背景着色,用0.05MpH7.6Tris—HCl缓冲液洗15分钟,然后与用0.5MpH7.6Tris—HCl缓冲液依1:20稀释的非免疫羊血清共同孵育30分钟以封闭非特异性抗体。在组织切片上加兔抗人CEA抗 相似文献
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探讨牛蒡子苷元对自发性糖尿病(goto-kakizaki,GK)大鼠合并高血压大血管病变的保护作用。将6周龄GK大鼠按血糖水平随机分为模型组,牛蒡子苷元低、中、高剂量组(12.5,25,50 mg·kg-1),以Wistar大鼠作为正常组。所有GK大鼠饲喂高糖高脂饲料,16周后灌胃10 mg·kg-1·d-1L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)连续8周。造模同时各组动物每天上下午灌胃给药2次,模型组和正常组灌溶剂。实验开始、中期及结束期检测血糖,实验结束前检测血压,麻醉后腹主动脉采血检测血常规,放血后取胸主动脉固定制作石蜡切片,观察形态,免疫组化方法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果显示,所有GK大鼠血糖持续升高,给药组与模型组相比没有明显差别,实验结束时GK大鼠血压显著升高,牛蒡子苷元可以明显降低GK大鼠血压,且具有剂量依赖性。血常规检测结果显示GK大鼠白细胞总数及分类计数均升高,血小板参数异常,PLT 减少,MPV,PDW 增高,牛蒡子苷元可以显著降低白细胞总数和分类计数,降低MPV,PDW。胸主动脉形态学观察发现GK大鼠血管内膜病变明显,牛蒡子苷元可以减轻病变程度,VEGF免疫组化染色结果表明模型组GK大鼠VEGF表达较多,牛蒡子苷元各剂量组表达较少。结果表明牛蒡子苷元对GK大鼠大血管具有保护作用,机制可能与降低血压、抗炎、改善血小板功能、减少VEGF表达有关。 相似文献
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目的观察更健汤合高压氧治疗围绝经期功能性消化不良的临床疗效。方法将58例围绝经期功能性消化不良患者随机分为2组。治疗组30例予更健汤联合高压氧治疗20 d后休息8 d;对照组28例予多潘立酮片和维生素B6口服治疗14 d后休息14 d。2组均28 d为1个疗程,3个疗程后观察消化不良症状积分及Kupperman评分的变化,胃半排空时间(T1/2)、胃全排空时间(T)、胃窦收缩频率(F)、胃窦收缩幅度(△A/A)、胃窦运动指数(MI)等胃排空指标的变化。结果 2组治疗后消化不良症状积分低于本组治疗前(P<0.05),治疗组治疗后消化不良症状积分低于对照组治疗后(P<0.05);治疗组治疗后Kupperman评分低于治疗前(P<0.05),对照组治疗前后Kupperman评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后Kupperman评分低于对照组治疗后(P<0.05)。2组治疗后T1/2、T较本组治疗前缩短(P<0.05),F、△A/A、MI较本组治疗前加强(P<0.05),2组治疗后胃排空指标均改善,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论更健汤合高压氧治疗围绝经期功能性消化不良疗效确切,且能促进胃动力,改善围绝经期消化不良症状。 相似文献
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目的:探讨趋化因子受体与配体(CXCR1/CXCL8)信号通路在结肠癌肝转移中的作用.方法:分析高分化、非转移性结肠癌细胞株(colon205)与低分化、肝转移结肠癌细胞株(lovo)、结肠癌原发灶及肝转移灶、正常结肠黏膜及肝组织中CXCR1的表达;分析CXCR1/CXCL8对瘤细胞增殖、侵袭能力、细胞骨架及迁移的影响.结果:正常结肠黏膜、高分化与低分化结肠腺癌中CXCR1的表达率分别为2.214%、6.652%和5.198%;正常肝组织、肝转移灶CXCR1表达率为2.728%和22.62%;lovo、colon205胞膜CXCR1表达率为3.15%和6.67%;CX-CL8刺激48h,胞膜CXCR1表达率分别为50.45%和4.93%;CXCL8刺激前、后lovo细胞的增殖能力分别为3.27%和24.17%;CXCL8刺激后,lovo细胞F-actin表现出解聚-聚合状态的改变,聚合程度呈时间性递增,高聚合状态表现在刺激后的72h;CXCR1/CXCL8作用前、后的lovo细胞侵袭数分别为6.39±1.8和74.2±13.28(P<0.01),趋化运动细胞数分别为18.53±5.59和89.67±6.16(P<0.05).结论:在CXCL8作用下,肝转移瘤细胞高表达CXCR1;CXCR1/CXCL8促进肝转移瘤细胞的生长、增殖,诱导肝转移性结肠癌细胞的定向迁移,CXCR1/CXCL8信号通路在结肠癌归巢性迁移过程中发挥作用. 相似文献
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