经尿道前列腺电汽化术对血流动力学及电解质与血糖的影响

目的　观察经尿道前列腺电汽化术 (TUVP)过程中良性前列腺增生患者 (BPH)血流动力学、电解质及血糖的变化。方法　 5 8例无糖尿病病史BPH患者 ,用 5 0g/L葡萄糖作为膀胱灌洗液 ,分别于TUVP术前、术中 2 0 ,40 ,60 ,80min等时间段监测血流动力学、电解质及血糖值。结果　Hb及Hct在术中 40min及 60min低于术前 (P <0 0 5 ) ,80min及 10 0min显著下降 (P <0 0 1) ;血清Na+ 在术中 60min及 80min较术前降低 (P <0 0 5 ) ,10 0min显著下降 (P <0 0 1) ;Glu在术中 80min及 10 0min较术前升高 (P <0 0 5 ) ;MAP ,HR ,SaO2 ,CVP ,K+ ,Cl+ ,Ca2 + 与术前进行比较均无明显变化(P >0 0 5 )。结论　随着TUVP手术时间的延长 ,经尿道前列腺电汽化术综合征 (TUVP综合征 )发生的可能性就越大 ;如果能把手术时间控制在 60min以内 ,以 5 0g/L葡萄糖作为膀胱灌洗液的TUVP用于治疗BPH是非常安全的     

CXCR7分子对人早孕滋养细胞的调节作用

目的:已有研究表明CXCL12/CXCR4信号途径以自分泌的方式在人早孕滋养细胞增殖和信袭中发挥重要作用,探讨CXCL12的第二受体CXCR7信号对人早孕滋养细胞活力和侵袭功能的调节作用。方法:采用RT-PCR、免疫组化分析CXCR7在人早孕滋养细胞的表达;采用MTT和Transwell侵袭试验分别分析CXCL12/CXCR7信号途径对人早孕滋养细胞活力和侵袭功能的作用。结果:人早孕滋养细胞表达CXCR7分子,外源性给滋养细胞株HTR-8/Svneo添加anti-CXCR4(20μg/ml)和anti-CXCR7(10μg/ml)的中和性抗体后,均能显著抑制滋养细胞的增殖和侵袭能力。结论:人早孕滋养细胞表达CXCR7,通过CXCR7信号升调节滋养细胞的增殖和侵袭,其原因可能是与CXCR4形成二聚体共同参与CXCL12的信号传递。     

调节性T细胞源性IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化及骨吸收的抑制作用

示出对破骨细胞分化与骨吸收功能明显的协同抑制作用.结论 调节性T细胞源性细胞因子IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化与骨吸收功能具有抑制作用.     

急性肺损伤家兔部分液体通气疗效的实验研究

目的　观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法　 12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果　部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论　以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。     

部分液体通气用于家猪肺灌洗诱导的急性肺损伤的疗效观察

目的 对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪实施以氟碳（PFC）为媒介的部分液体通气（PLV）,观察其对肺气体交换及血液动力学的影响。方法 16头体重为（25±3）kg的健康幼猪,麻醉后经气管导管注入生理盐水反复肺内灌洗,直致动脉氧分压（PaO2）<100 mm Hg达1h,记录肺气体交换及血液动力学各参数作为肺损伤基值。随机分为PLV组及对照组。对照组以呼吸机仅行常规机械通气,PLV组动物经气管导管肺内灌以30ml/kgPFC,然后以与对照组同样的呼吸参数行机械通气,每小时补充4ml/kg的PFC以弥补蒸发损失量。每小时记录各肺气体交换及血液动力学参数的变化。结果 实施PLV1h后,PaO2即从 ALI的（53.2±10.81）mm Hg升高至（14.07±133.42）mmHg,4h后高达（318.51±108.97）mm Hg,显著高于对照组。实施PLV1h后Qs/Qt从ALI的57.10％±8.88％降至42.3％±12.78％,4h后降至26.05％±10.56,并于2h后显著低于对照组。与对照组比较,PLV组血液动力学无显著性的改变。结论 以PFC为媒介的PLC可明显地改善急性肺损伤的肺气体交换,对血液动力学无明显影响。     

腔镜下甲状腺手术病理生理变化的临床观察

目的　观察腔镜下甲状腺手术期间二氧化碳对呼吸及循环的影响。方法　拟在腔镜下行甲状腺手术的择期患者 15 9例 ,气管插管全麻后行机械通气 ,并维持呼吸机参数。分别于二氧化碳充气前、充气后 15 ,30 ,6 0 ,90 ,180及 2 4 0min至术终 ,观察并记录血压 (BP) ,心率 (HR) ,脉搏血氧饱和度 (SpO2 ) ,潮气量 (TV)、呼吸频率(RR)、气道峰压 (Peak)及呼吸末二氧化碳分压 (PETCO2 )等参数 ,又于同样时间点抽动脉血行血气分析 ,观察并记录其变化。结果　手术时间为 5 0～ 2 4 0min ,平均 (15 7± 5 5 )min。CO2 充气后 ,血压和心率呈上升趋势 ,并于 15min达到最高峰。充气后 6 0min内PETCO2 ,PaCO2 增高并达到高峰 (P <0 0 5 ,与充气前相比 ) ,其中有 32例需增加呼吸频率以维持PETCO2 不高于 5 0mmHg。pH于 6 0min时显著低于术前 (P <0 0 5 )。结论　腔镜下甲状腺手术二氧化碳充气是相对安全的。呼吸及血液动力学的改变于充气后 6 0min时达高峰 ,6 0min后趋于稳定。术中密切监测呼吸和循环是十分必要的。     

孤立性ACTH缺乏症发病机制概述

<正>孤立性ACTH缺乏症(isolated ACTH deficiency,IAD)是一种罕见疾病,由日本的Steinberg于1954年首次报道发现,确切发病率不详。自1969年至1994年7月,日本报道了约300例,根据日本最近的流行病学调查结果显示,IAD每年的发病率是0.09/10万人,每年的患病率1.91每10万人[1]。我国报道较少,仅有30多例[2],没有相关的流行病学调查。     

环孢素A通过活化Src信号通路促进人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭

目的:探讨Src信号通路在环孢素A(cyclosporin A,CsA)促进人滋养细胞侵袭中的作用。方法:应用Transwell侵袭实验观察CsA对人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭能力的影响,应用Western blotting检测CsA作用于JEG-3细胞后Src的活化水平,并观察Src特异性抑制剂PP2对CsA作用后JEG-3细胞侵袭能力及E-钙粘蛋白表达水平的变化。结果:CsA可明显促进JEG-3细胞的侵袭(P<0.05),并可提高JEG-3细胞Src的活化水平(P<0.05),降低E-钙粘素蛋白的表达。PP2可明显抑制JEG-3细胞CsA诱导的Src活化(P<0.05),阻抑CsA对细胞侵袭的促进作用(P<0.05)和恢复CsA下调的E-钙粘蛋白表达水平(P<0.05)。结论:CsA可通过增强Src信号通路活化促进JEG-3细胞侵袭,并下调E-钙粘蛋白的表达,提示Src信号通路可能参与CsA对人滋养细胞生物学行为的良性调节作用。     

吸入NO对肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪血液动力学及肺气体交换的影响

目的评价吸入一氧化氮(NO)对肺灌洗诱导的急性肺损伤(ALI)气体交换及血液动力学的影响.方法16头健康家猪,麻醉后经气管导管肺内以生理盐水反复灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)＜100mmHg达1h,记录气体交换及血液动力学各参数作为急性肺损伤的基础值.随机分为NO组及对照组,NO组吸入20ppm的NO,对照组不予治疗,记录各组每小时的气体交换及血液动力学参数,并观察高铁血红蛋白(MetHb)的改变.结果NO组的MPAP在整个实验过程中显著低于对照组.NO组吸入NO1h后,PaO2即呈上升趋势,4h后从ALI的(65.29±14.37)mmHg升至(114.52±36.5)mmHg,较对照组显著升高.同时Qs/Qt及AaDO2降低.MAP及SVR相对于对照组无显著性改变.MetHb无显著升高.结论在肺灌洗诱导的急性肺损伤家猪,吸入20ppm的NO选择性降低肺动脉压,改善肺氧合,并不引起高铁血红蛋白血症.     

新型冠状病毒肺炎疫情下全球卫生治理的困境及对策

新型冠状病毒肺炎疫情的暴发是一场规模空前的全球公共卫生危机,暴露出全球卫生治理体系的困境,主要表现为国际法规则效力不足、重大疫情国际合作机制不完善、各国应对疫情能力不足等.为应对目前和未来可能频发的公共卫生危机,全球卫生治理体系应从强化国际法效力、加强国际卫生合作与援助、提升各国突发公共卫生事件应对能力等3个方面加以完...