五年制医学生人体生理学第二课堂教学实践

生理学是医学生基础课程之一,具有知识点密集、学科内容更新快等特点.生理学课堂教学中存在课时有限、不能及时在教学中补充学科前沿等问题.在五年制本科人体生理学中开展第二课堂,通过JournalClub、实验教学等方式,延伸和补充课堂教学内容.这种教学模式能让学生在有限的学习时间内学好生理学课程.     

做基层计划生育工作必须注意的几个问题

计划生育作为一项基本国策，多年来，国家通过各种媒体的广泛宣传，以及各级计划生育工作者大量艰苦细致的工作，现在已逐渐被广大群众所接受，并且在行动中开始自觉地执行着这一国策。但是，随着育龄夫妇不断增加和改革开放不断发展和深入，在计划生育方面也出现了许多新...     

生物医学工程专业生理学教学方法的思考

为适应多层次医学人才培养的需求,在对第三军医大学2007-2010级生物医学工程专业生理学期末试卷分析的基础上,拟运用构建主义理论,思考如何改进和提高医学工程专业生理学的教学效果.     

通过生物信息学技术预测铜绿假单胞菌噬菌体内溶素的作用机制

目的对20种铜绿假单胞菌噬菌体基因组中可能的内溶素基因进行生物信息学分析,探讨其可能的作用机制。方法采用开放阅读框预测、同源检索、多重序列比对、蛋白质模型自动匹配等方法预测可能的内溶素及其内溶素相关基因。结果通过铜绿假单胞菌噬菌体基因组进行分析,新发现8种内溶素基因和2种穴蛋白基因,对新发现基因的类型做了相关推定。结论利用生物信息学手段分析已知序列,可以迅速、方便、有效地确定未知基因的功能及作用方式。     

噬菌体PaP3多糖解聚酶对铜绿假单胞菌生物膜的作用研究

目的 检测重组铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶对铜绿假单胞菌生物膜的降解活性.方法 经FTTCConA/PI荧光双染色后,采用激光扫描共聚焦显微镜观察重组多糖解聚酶处理前后PA3生物膜的形态变化,以测定多糖解聚酶对生物膜的降解活性;测定多糖解聚酶作用前、后铜绿假单胞菌对4种敏感抗生素(乳酸环丙沙星、加替沙星、头孢他啶、硫酸庆大霉素)的MIC、MBC变化情况,从而判断多糖解聚酶对抗生素的协同杀菌作用.结果 FTTC-ConA/PI荧光双染色结果显示.经重组多糖解聚酶处理后,铜绿假单胞菌生物膜的胞外多糖组分少而分散,包裹在胞外多糖组分里的细菌数量也大大减少,表明多糖解聚酶确实能够特异性的降解生物膜的胞外多糖组分.多糖解聚酶作用后四种抗生素相应的MIC、MBC都出现了不同程度的降低,其中以头孢他啶降低最为明显,表明多糖解聚酶对抗生素具有协同杀菌活性.结论 重组噬菌体PaP3多糖解聚酶在体外可以特异性的降解铜绿假单胞菌生物膜的胞外多糖,有利于抗生素通透生物膜,作用于菌体,具有协同抗菌作用.     

TO901317对脂多糖LPS致小鼠中脑内炎症反应的调节作用

目的观察肝脏X受体(LXR)激动剂TO901317对脂多糖LPS致小鼠中脑内炎症反应的调节作用。方法提取小鼠中脑mRNA行RT-PCR及中脑免疫组织化学方法检测LXR激动剂TO901317对LPS致炎小鼠中脑内炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的影响及小胶质细胞活化的调节作用。结果 TO901317处理组小鼠中脑IL-1β,IL-6和TNF-αmRNA含量明显低于单纯LPS注射组。TO901317预处理抑制LPS引起的中脑小胶质细胞的活化。结论 LXR受体激活能有效抑制中脑小胶质细胞激活及前炎因子的释放。     

雌激素上调神经营养因子增加雄性小鼠中脑多巴胺神经元数量的实验研究

目的 观察雌激素处理对成年雄性小鼠黑质多巴胺神经元数量的影响及可能的调控机制.方法 选用雄性C57/BL6小鼠10只,分成对照组、雌激素组(E2),采用免疫组化检测雌激素处理对小鼠黑质多巴胺神经元与calbindin阳性神经元数量的改变;采用RT-PCR分析雌激素处理对小鼠中脑内多巴胺转运蛋白(DAT)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)与脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的影响.结果 雌激素处理可以增加小鼠黑质多巴胺神经元数量[E2组(119.7±2.9)个vs对照组(93.5±5.1)个,P=0.004],并增加小鼠中脑内DAT的表达水平(P<0.05),而对calbindin阳性神经元数量无影响[E2组(88.0±2.0)个vs对照组(86.2±1.5)个].雌激素处理同时可以上调小鼠中脑内IGF-1R与BDNF mRNA水平(P<0.05).结论 雌激素通过调节IGF-1R与BDNF的表达增加小鼠中脑内多巴胺神经元数量.     

铜绿假单胞菌噬菌体PaP1内溶素基因克隆、表达及活性分析

目的 构建铜绿假单胞菌噬菌体内溶素重组原核表达载体,检测重组蛋白的酶学活性及抑菌活性.方法 利用重组技术将铜绿假单胞菌裂解性噬菌体PaP1内溶素基因构建到表达载体pQE31中,并在大肠杆菌M15(pREP4)中诱导表达,通过非变性方法纯化重组融合蛋白,利用酶潜电泳、抑菌实验等技术检测酶学活性及抑菌活性.结果 酶谱电泳方法结果显示重组融合蛋白对铜绿假单胞菌细胞壁肽聚糖有降解作用,抑菌活性检测结果显示重组融合蛋白对金黄色葡萄球菌有一定的抑菌效果.结论 该研究从实验方面证实了噬菌体PaP1内溶素基因的生物学功能.     

学生评教与高校青年教师课堂教学问题的分析

学生评教是高校课堂教学质量自我监控的重要环节之一,根据学校近期学生评教结果,分析青年教师在教学过程中存在的问题,并提出整改意见,为进一步完善和提高青年教师的教学质量提供借鉴。     

铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶基因的克隆表达及生物学活性

目的克隆表达铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶基因并检测其活性. 方法应用PCR技术从铜绿假单胞菌噬菌体PaP3基因组中扩增多糖解聚酶基因,将其克隆于原核表达载体pQE-31中,所构建的重组质粒经测序鉴定后转化大肠埃希菌JM109,IPTG诱导表达;采用Ni-NTA柱亲和层析分离纯化目的蛋白;提取铜绿假单胞菌生物膜胞外多糖,观察目的蛋白对胞外多糖的降解活性. 结果采用PCR技术成功扩增了铜绿假单胞菌噬菌体PaP3多糖解聚酶基因,所构建的重组质粒经酶切及测序鉴定与设计序列一致;转化E.coli JM109后,IPTG诱导目的蛋白表达率约为25%;SDS-PAGE初步测定目的蛋白的相对分子质量(Mr)约为20.4×103,与理论预期值一致;破菌后电泳证实目的蛋白主要在上清中以可溶形式表达. 经Ni-NTA柱亲和层析后蛋白纯度大于95%. 初步活性检测结果表明重组PaP3多糖解聚酶蛋白对生物膜胞外多糖具有一定的降解作用. 结论重组噬菌体PaP3多糖解聚酶在体外可以特异性的降解铜绿假单胞菌的胞外多糖,为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础.