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1.
目的:观察21 d模拟失重及间断性头高位45°对兔颈静脉及肠系膜静脉顺应性的影响. 方法:健康雄性新西兰兔24只,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只. 模拟失重组在21 d实验期间保持头低位-20°. 对抗组在21 d模拟失重期间每日45°头高位倾斜2 h. 实验后测试离体颈静脉及肠系膜静脉的拉伸-载荷关系. 结果:在同等载荷情况下,模拟失重组颈静脉形变较对照组均显著减小(P<0.05或P<0.01),肠系膜静脉均显著增大(P<0.01). 对抗组颈静脉及肠系膜静脉形变较对照组均无明显差异;而较模拟失重组颈静脉形变显著增大(P<0.05或P<0.01),肠系膜静脉形变显著减小(P<0.05). 结论:21 d模拟失重可引起兔颈静脉顺应性显著减小,肠系膜静脉顺应性显著增加,每日2 h头高位45°可对抗21 d模拟失重所引起的兔颈静脉和肠系膜静脉顺应性的变化.  相似文献   
2.
目的观察间断性头高位45°锻炼对模拟失重兔股静脉应力-应变关系的影响。方法采用兔头低位-20°倾斜的方法模拟失重。24只雄性健康兔,随机分为对照组、模拟失重21d组(HDT)和每天2h头高位45°对抗组(HUT),每组8只。实验21d后测试离体股静脉轴向和环向应力-应变关系的变化。结果在相同应力下,模拟失重组兔股静脉环向加、卸载形变较对照组均显著增加(P<0·05或P<0·01),而轴向加、卸载形变较对照组均无明显变化。对抗组与模拟失重组相比,在同等应力情况下,环向形变明显减小(P<0·05或P<0·01),轴向形变无明显变化。对抗组与对照组相比,轴向及环向形变均无显著差异。结论21d模拟失重可引起兔股静脉顺应性显著增加,每天2h头高位45°锻炼可部分对抗模拟失重所引起的股静脉顺应性的增加。  相似文献   
3.
目的探讨不同时间的 Gz暴露对兔颈椎间盘的影响。方法 15只兔随机分为对照组、 Gz暴露1d组、2周组、4周组、6周组,每组3只。 Gz暴露组分别暴露于 6Gz、持续45s的 Gz(每天连续5次)1d、2周、4周及6周。各组动物均于实验前后颈椎侧位拍片作自身对比,实验结束后气栓法处死并取颈椎C_3~C_7段显微镜下观察。结果 1)X光片显示对照组、 Gz暴露1d组及2周组兔颈椎无明显变化,而 Gz暴露4周组和6周组兔颈椎较对照组均出现显著退行性改变(P<0.01);2)显微镜下显示 Gz暴露2周组、4周组及6周组兔颈椎间盘均出现纤维排列轻度不规则,其中6周组兔颈椎间盘还出现髓棱缩小及软骨细胞增生。结论 6Gz重复暴露4周和6周可引起兔颈椎间盘出现退行性改变。  相似文献   
4.
目的观察间断性头高位45°对21d模拟失重兔股静脉及颈静脉组织形态的影响。方法24只健康雄性兔,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只。模拟失重组在21d实验期间保持头低位-20°。对抗组在21d模拟失重期间每天保持45°头高位倾斜2h。实验结束后取股静脉和颈静脉进行光镜和透射电镜观察。结果光镜下可见模拟失重组股静脉内皮细胞脱落,平滑肌细胞层萎缩,管壁变薄;颈静脉内皮细胞增生,弹力层增厚;对抗组静脉的组织形态学改变与对照组比较变化不明显。透射电镜下可见模拟失重组股静脉平滑肌细胞线粒体肿胀,染色质边集;颈静脉平滑肌细胞内质网发达,向分泌型转变;对抗组静脉的超微结构与对照组比较变化不明显。结论21d模拟失重可引起兔股静脉发生萎缩性改变,颈静脉发生增生性改变;每天2h头高位45°可部分对抗模拟失重所引起的股静脉及颈静脉结构的改变。  相似文献   
5.
+Gz作用下兔心脏功能的改变   总被引:5,自引:1,他引:4  
为观察+Gz作用下兔心脏功能的改变,7只新西兰兔经麻醉后依次分别暴露于+2、+4和+6Gz,峰值持续时间为30s,增长率为1G/s,每次暴露后恢复时间为15min。记录左心室内压、左心室内压变化速率、心电图等的变化。在+2、+4和+6Gz作用下,左心室内压峰值较暴露前对照值分别降低62.96%(P<0.01)、63.34%(P<0.01)及82.01%(P<0.01),左心室内压最大上升速率分别降低58.46%(P<0.01)、53.59%(P<0.01)及63.06%(P<0.01),左心室舒张末压分别降低67.78%(P>0.05)、332.74%(P<0.01)及500.54%(P<0.01)。除PvCO2在+6Gz作用后即刻显著升高外(P<0.05),其余动、静脉血气结果在+Gz作用后即刻较暴露前对照值均无显著性变化。+Gz作用可引起兔心脏泵血功能显著降低。  相似文献   
6.
目的观察21d模拟失重期间间断性头高位45°对兔股动脉及颈动脉内皮素(ET-1)表达和组织形态的影响。方法24只健康雄性兔,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只。模拟失重组兔在21d实验期间保持头低位-20°。对抗组兔在21d模拟失重期间每天保持45°头高位倾斜2h。实验结束后取股动脉和颈动脉进行组织学和ET-1免疫组化染色观察。结果光镜下可见模拟失重组兔股动脉内皮细胞脱落,管壁变薄,ET1-表达减少;颈动脉平滑肌细胞增生,弹力层增厚,ET1-表达增加;对抗组兔股动脉和颈动脉的组织形态学改变和内皮素表达与对照组相比无明显变化。结论21d模拟失重可引起兔股动脉发生萎缩性改变,ET1-表达下降;颈动脉发生增生性改变,ET1-表达增加。每天2h头高位45°可部分对抗模拟失重所引起的兔动脉结构和ET-1表达的变化。  相似文献   
7.
目的观察21 d模拟失重及间断性头高位45°对兔股静脉及颈静脉内皮素(ET-1)表达的影响。方法24只健康雄性兔,随机分为对照组、模拟失重组和对抗组,每组8只。模拟失重组在21 d实验期间保持头低位-20°。对抗组在21 d模拟失重期间每天保持45°头高位倾斜2 h。实验结束后取股静脉和颈静脉,用免疫组化方法观察ET-1表达的变化。结果正常对照组股静脉组织ET-1表达明显,颈静脉组织表达不明显;21 d模拟失重后,股静脉ET-1表达水平明显降低,颈静脉ET-1明显升高;对抗组的股静脉和颈静脉ET-1表达水平与对照组比较无明显改变。结论21 d模拟失重可引起兔股静脉ET-1表达减少,颈静脉ET-1表达增高;每天2 h头高位45°可对抗模拟失重所引起的股静脉及颈静脉ET-1表达的改变。  相似文献   
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