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黏蛋白MUC5AC在哮喘疾病中异常高表达,并且受到白介素-13(interleukin-13,IL-13)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophilelastase,NE)和转化生长因子α(transforminggrowthfactor-α,TGF-α)等多种因素调节。多种中药或中药单体和中药复方可有效抑制哮喘中黏蛋白MUC5AC的升高,并可调节多种信号通路,这为中医药治疗哮喘提供了新思路。目前研究还存在一些问题,如现代中医理论对黏蛋白MUC5AC认识不足,对于中医药调节MUC5AC的具体机制研究不够深入,且研究只涉及细胞和动物实验,缺乏临床试验。未来针对这些问题的研究将有助于发挥中医药治疗哮喘的特色优势。 相似文献
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目的 观察芪仙汤(黄芪、仙灵脾、巴戟天等)对暴露于大气污染物苯并芘(BaP)的哮喘小鼠气道炎症及黏液分泌的影响,并探讨其分子机制。方法 将雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、哮喘组[卵白蛋白(OVA)致敏]、BaP组(OVA+BaP)和芪仙汤组(OVA+BaP+芪仙汤37.5 g·kg-1),每组10只。采用OVA致敏法复制小鼠哮喘模型,并以BaP滴鼻法模拟大气污染暴露。采用HE、AB-PAS染色法分别检测小鼠肺组织炎症及黏液分泌水平;qRT-PCR法检测肺组织白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)mRNA表达;免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达;DCFH-DA探针法检测肺组织活性氧(ROS)水平。结果 与空白组比较,哮喘组小鼠的气道、血管周围炎症细胞明显增多,气道黏膜出现中断、不连续,炎症评分显著升高(P<0.01);小鼠肺组织IL-4、IL-13 mRNA表达明显上调(P<0.05);小鼠的气道黏液分泌显著增多(P<0.01);小鼠气道MUC5AC、p-ERK蛋白表达显著... 相似文献
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目的 研究CLPTM1L基因与肺癌细胞对吉西他滨敏感性的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法 构建针对CLPTM1L基因的过表达慢病毒,并感染肺癌95-D细胞,将细胞分为CLPTM1L过表达组和对照组;采用CCK-8法检测吉西他滨处理后过表达组和对照组细胞增殖的变化;采用荧光定量PCR、Western blot和免疫化学发光法检测CLPTM1L基因和蛋白变化;采用生物荧光法检测Caspase-3/7和Caspase-9活性的变化;采用Western blot检测p-4E-BP1蛋白变化。结果 CLPTM1L过表达慢病毒感染95-D细胞后,CLPTM1L过表达组的CLPTM1L基因水平(P=0.036)和蛋白表达(P<0.01)均高于对照组;与对照组相比,吉西他滨处理后CLPTM1L过表达组细胞增殖显著上升(P<0.01);Caspase活性检测显示,CLPTM1L过表达组Caspase-3/7和Caspase-9活性较对照组明显下降(P<0.01);Western blot检测显示,CLPTM1L过表达组4E-BP1的磷酸化水平与对照组比较显著增高(P<0.01)。结论 CLPTM1L过表达可降低肺癌细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能是增加了4E-BP1的磷酸化水平。 相似文献
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