卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响

为探讨卵巢切除对CCl4 诱导大鼠肝纤维化形成的影响 ,采用CCl4 诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型 ,观察卵巢切除及雌激素替代治疗 (苯甲酸雌二醇 1mg kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响 ,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化。结果显示CCl4 模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变 ,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显 ,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4 摸型组 (P <0 0 5 ) ,而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成。表明卵巢切除加速CCl4 诱导大鼠肝纤维化的形成 ,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关。     

适用于医学动态监测数据的稳健参数估计方法

目的 :介绍并分析适用于医学动态监测数据的稳健参数估计方法。方法 :结合分布假设和稳健统计给出了参数估计方法。首次提出了一种迭代求取形状参数稳健估计的算法。结果 :该方法对医学动态监测中某种生理量异常所占百分比值统计量的参数估计优于临床普遍采用的方法。结论 :通过对分布拟合、估计优效性和可实现性、估计稳健性等的理论分析和模拟实验表明该方法是一种高效、可靠的稳健参数估计方法     

卢戈氏染色诊断食管早期癌和表浅癌价值的评价

为了再度评价卢戈氏液内镜下食管粘膜染色对食管早期癌和表浅癌的诊断价值，对１４４例食管早期癌可疑患者进行食管粘膜染色，并对不染区多点活检送病理检查，其中１３１例为肉眼无可疑病灶者，９４例没有任何食管症状。诊断结果：食管癌７例（手术证实粘膜癌２例，粘膜下癌２例）；不典型增生１０例（轻度５例，中度３例，重度２例）；单纯上皮增生伴或不伴慢性炎症２５例；结核１例。并发现有食管症状者碘不染区出现率明显高于无食管症状者（Ｐ＜０．０５）。结论：内镜下卢戈氏液染色有助于食管早期癌、表浅癌及癌前病变的诊断，并帮助鉴别诊断     

肠易激综合征患者MMC运动与相关激素的研究

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者消化间期MMC不同时相的生长抑素、P物质、胃动素、一氧化氮(NO)水平变化,探讨激素在IBS发病机制中的作用。方法:20例健康对照及17例IBS患者(8例腹泻型、9例便秘型)用灌注式小肠测压管监测1-2个MMC周期,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ相分别采血样检测生长抑素、P     

紧密连接蛋白claudin-1在肠易激综合征患者肠黏膜中的表达及意义

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜紧密连接蛋白claudln-1表达在排便性状和习惯改变中的意义.方法 用免疫组化方法检测对照组(痔疮10例、结肠息肉10例)和观察组(43例IBS患者,腹泻型23例、便秘型20例)小肠和结肠黏膜claudin.1表达.结果 免疫组化定位显示两组肠黏膜claudin.1均分布于肠上皮紧密连接的细胞膜,胞核及核膜无表达;与对照组比较,观察组腹泻型患者小肠和结肠黏膜clandin-1表达明显下降(P＜0.05),便秘型患者clandin-1表达明显上升高(P＜0.05),腹泻型与便秘型比较有显著差异(P＜0.05).结论 claudin-1表达异常在IBS患者排便性状和习惯改变形成中可能有重要作用.     

基于结肠镜诊断的散发性大肠腺瘤患病情况及危险因素分析

目的探讨散发性大肠腺瘤的危险因素,提出相应的预防措施。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月上海六院3 470例结肠镜检查者临床资料,并通过logistic回归分析散发性大肠腺瘤型息肉的危险因素。结果共发现大肠腺瘤型息肉患者570例,患病率为16.42%;其中乙状结肠和直肠是高发部位,年龄、吸烟、学历、脂肪肝史、经常食用海水植物类(海带、紫菜、海苔等)是散发性大肠腺瘤的危险因素(P0.05)。结论本地区散发性大肠腺瘤发病率较高,相关危险因素较多;高发人群应定期随访结肠镜检查。     

胃食管反流病人24h食管pH值监测结果分析及护理

[目的]分析胃食管反流病人24 h食管监测结果,为临床诊断、治疗和护理提供依据。[方法]对反流性食管炎、非糜烂性反流病、Barrett’s食管、咽部异物感及慢性咳嗽、哮喘病人进行24 h食管pH值监测及护理。[结果]反流性食管炎组pH值〈4的反流次数、反流持续≥5 min次数、DeMeester评分明显高于对照组（P〈0.01）,非糜烂性反流病组和Barrett’s食管组pH值〈4的反流次数、反流持续≥5 min次数、pH值〈4总时间百分比（%）、DeMeester评分明显高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]反流性食管炎、非糜烂性反流病、Barrett’s食管和咽部异物感及慢性咳嗽与异常胃食管反流有关。     

十二指肠胃反流模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、p16蛋白表达

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P＜0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P＜0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P＞0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P＜0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

肠易激综合征患者肠道屏障——紧密连接改变的示踪电镜观察

目的 观察肠易激综合征(IBS)患者肠道屏障-紧密连接的改变,探讨IBS排便性状改变的机制.方法 严格按照罗马Ⅱ标准选择IBS便秘型、腹泻型患者及正常对照组各10例,利用硝酸镧示踪电镜细胞化学技术,观察其回肠末端及升结肠粘膜紧密连接形态的变化.结果 10例便秘型IBS回肠末端粘膜及升结肠粘膜与正常对照组一样,紧密连接结构正常;10例腹泻型IBS中7例回肠末端粘膜及8例升结肠粘膜可见到部分细胞间紧密连接间隙增宽,示踪剂有不同程度的外渗现象.4例有感染性腹泻病史的患者中3例回肠末端及升结肠粘膜均有上述改变.结论 IBS患者的排便性状改变可能与紧密连接的结构和功能改变有关,紧密连接的开放性增强可能是导致腹泻性IBS腹泻的原因之一.