下腔静脉滤器置入在预防下肢深静脉血栓形成继发性肺栓塞中的效果和安全性分析

目的:探讨下腔静脉滤器置入应用于下肢深静脉血栓治疗中的临床价值.方法:对70例下肢深静脉血栓患者的临床材料进行回顾性研究,依据不同的治疗模式进行分组,每组35例,其中对照组行系统溶栓联合抗凝治疗,观察组行导管溶栓、抗凝结合下腔静脉滤器置入治疗,评估组间的临床效果、并发症发生情况以及健患肢周径差指标.结果:观察组总有效率...     

抗幽门螺杆菌感染治疗对心绞痛患者血脂及血液粘度的影响

目的探讨抗幽门螺杆菌感染治疗对心绞痛患者血脂、血液粘度的影响及临床意义。方法 10 0例有幽门螺杆菌 (HP)感染的心绞痛患者随机分为两组。两组均给予抗心绞痛的常规治疗。治疗组加用胶体次枸橼酸铋 (得诺 ,De Nol ) 2 40mg,阿莫西林 (弗莱莫星 ,flemoxin) 2 5 0mg、甲硝唑 40 0mg ,均为每日 2次 ,治疗 2w。并于治疗前后行血脂及血液粘度的检测。结果治疗后治疗组患者的血脂及血液粘稠度显著低于对照组。结论抗幽门螺杆菌感染治疗对心绞痛患者有较好的临床疗效 ,其机制可能与该类药物具有降低血脂及血液粘度有关。     

腰椎损伤疝出型椎间盘组织JNK信号通路激活情况的研究

目的:探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在腰椎损伤疝出型椎间盘组织中激活情况。方法:随机选择24例行手术治疗的腰椎间盘突出症(LDH)患者,其中12例损伤疝出型和12例退变突出型,分别为损伤疝出组和退变突出组。收集术中摘除的椎间盘组织,HE染色观察髓核组织病理变化;TUNEL染色分析髓核细胞凋亡情况;免疫蛋白印迹技术检测MKK4、JNK、p JNK、Jun D蛋白表达水平。结果:损伤疝出组出现炎性细胞浸润的比例、髓核细胞凋亡计数以及MKK4、JNK、p JNK、Jun D蛋白表达水平高于退变突出组(P<0.05)。结论:损伤疝出型髓核组织炎症反应更明显;JNK信号通路异常激活与髓核细胞凋亡增加可能是损伤疝出型LDH病理机制之一;JNK信号通路激活可能是LDH病理分型的标志之一。     

腰椎间盘突出症的病理学分型及其对手术方案选择的意义

 目的 探讨腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义。方法 2001年2月至2010年10月手术治疗腰椎间盘突出症812例,根据术中所见分为三型：损伤疝出型,表层纤维环较薄、质软,髓核疝出或游离,容易摘除成块破碎的椎间盘组织;退变突出型,突出部质硬韧,纤维环致密增厚,无破碎组织;椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出型,质硬,范围大,切除困难,合并疝出者为椎体后缘骨软骨病伴椎间盘损伤疝出型。对手术切除的124例前两型椎间盘突出组织行组织学观察。结果损伤疝出型495例,患者平均年龄38.6岁,80.4%有轻微外伤史,76.8%直腿抬高试验阳性;病理示组织破坏,新生血管化,T淋巴细胞和巨噬细胞浸润,IgG、IgM沉积和IL-7表达,炎症和自身免疫反应明显,超微结构以破坏征象为主。退变突出型215例,平均年龄55.7岁,85.1%间歇性跛行明显,14.9%直腿抬高试验阳性;病理示软骨基质和胶原纤维增生致密、排列紊乱,无炎症和免疫反应或很轻微,超微结构以增生征象为主,细胞合成活跃。椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出型102例,椎体后缘向后突出,椎体相应部位缺损,其中38例伴椎间盘损伤疝出型症状类似损伤疝出型。结论腰椎间盘突出症有不同的病理学类型、发病机制和临床特点,损伤疝出型炎症和损伤反应明显,需彻底摘除疝出和破碎髓核;退变突出型退变和狭窄明显,以神经微侵袭减压为主,通常无须切除椎间盘。     

抗幽门螺杆菌感染治疗心绞痛近期疗效的临床研究

目的：探讨抗幽门螺旋杆菌感染治疗心绞痛的临床疗效。方法：100例有幽门螺旋杆菌（HP）感染的心绞痛患随机分为两组。2组均给予抗心绞痛的常规治疗。治疗组加用胶体次枸橼酸铋（得诺,De-Nol)240mg,阿莫西林（弗莱莫星,flemoxin)250mg、甲硝唑400mg,每日2次,治疗2周。结果：治疗组总有效率90．0％,对照组总有效率62％,两组比较差异显（P＜0．01）。结论：抗幽门螺旋杆菌感染治疗冠心病心绞痛是一新的治疗途径。     

支架置入与斑块旋切治疗TASCⅡA、B型股浅动脉病变的疗效观察

目的探讨腔内支架置入与斑块旋切治疗下肢动脉短段病变的临床疗效及安全性。方法对我院符合泛大西洋协会指南(TASC)Ⅱ分型为A、B型股浅动脉病变的患者随机分两组纳人研究,支架置人组50例(50条动脉)和斑块旋切组50例(50条动脉).Rutherford分级3~5级。通过随访对比两组患者在技术成功率、治疗成功率、首次手术费用、通畅率、术后踝肱指数(ABI)、保肢率方面的差异。结果支架置人组与斑块旋切组技术成功率均为100%;治疗成功率分别为98%和86%(P>0.05)。术后AB1分别为0.82±0.19和0.80±0.27(P>0.05)。首次手术费[(34820±1051)元比(45635±1358)元,P<0.001],差异有统计学意义。随访6个月(98.0%比98.0%)、1年(89.8%比85.7%)及2年(73.5%比68.8%)—期累积通畅率差异均无统计学意义(P>0.05),2年二期累积通畅率(81.6%比72.9%)差异均无统计学意义(P>0.05)。保肢率(97.9%比93.8%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论支架置入和斑块旋切治疗TASC A、B型股浅动脉病变近期疗效及安全性无明显差异。     

腰椎损伤疝出型椎间盘组织JNK信号通路激活情况的研究

目的:探究c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在腰椎损伤疝出型椎间盘组织中激活情况。方法:随机选择24例行手术治疗的腰椎间盘突出症（LDH）患者,其中12例损伤疝出型和12例退变突出型,分别为损伤疝出组和退变突出组。收集术中摘除的椎间盘组织,HE染色观察髓核组织病理变化;TUNEL染色分析髓核细胞凋亡情况;免疫蛋白印迹技术检测MKK4、JNK、pJNK、JunD蛋白表达水平。结果:损伤疝出组出现炎性细胞浸润的比例、髓核细胞凋亡计数以及MKK4、JNK、pJNK、JunD蛋白表达水平高于退变突出组（P<0.05）。结论:损伤疝出型髓核组织炎症反应更明显;JNK信号通路异常激活与髓核细胞凋亡增加可能是损伤疝出型LDH病理机制之一;JNK信号通路激活可能是LDH病理分型的标志之一。