排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
2.
老年慢性硬膜下血肿是老年患者颅脑损伤的一种常见疾病,CT等神经影像学设备的广泛应用使其确诊率明显提高,现回顾性分析在我院就诊的老年慢性硬膜下血肿患者的临床特点与并发症. 相似文献
3.
目的:探讨血清、脑脊液神经元特异性烯醇化酶(NSE)与颅脑损伤程度及其预后的关系.方法:用ELISA法测定了208例急性颅脑损伤患者的血清、脑脊液NSE含量,结合昏迷和预后分级进行比较分析.结果:颅脑外伤患者血清、脑脊液NSE浓度明显高于对照组;重型、中型脑外伤血清、脑脊液NSE水平高于轻型组;硬膜外血肿组、硬膜下血肿组、脑挫裂伤组的血清、脑脊液NSE明显低于合并组;死亡和植物生存组、残疾组的血清、脑脊液NSE水平高于恢复良好组;重型颅脑损伤患者血清、脑脊液NSE浓度,随病程变化逐渐降低,差异有统计学意义.结论:早期颅脑损伤后,血清、脑脊液NSE水平在一定程度上反映颅脑损伤程度,也是预后评估的重要指标之一. 相似文献
4.
目的 探索反复轻度创伤性脑损伤(rMTBI)引起脑学习记忆能力下降与海马组蛋白去乙
酰化酶(HDACs)相关的分子机制。方法 采用 rMTBI 大鼠模型和新事物识别检测,分析大鼠 rMTBI 后
48 h 和 4 周时海马 HDAC 活性以及学习记忆能力的改变。使用泛 HDAC 抑制剂 trichostatin A(TSA)治疗,
观察 TSA 对 HDAC 活性及学习记忆能力的影响。结果 rMTBI 提高了不同时间点 HDAC2-5 和 HDAC11
亚型的 mRNA 水平,同时细胞核和细胞质内 HDAC 活性显著增加;然而,在损伤后 4 周时 HDAC8 的
mRNA 水 平 为(0.47±0.09),较 Sham 组(1.02±0.14)显 著 下 降(t=8.095,P< 0.001)。 给 予 TSA 治 疗 后,
rMTBI 引起的学习记忆缺陷和 HDAC 活性均恢复了正常。结论 rMTBI 可能引起部分 HDAC 亚型的活
性上调而导致学习记忆能力受损,而 HDAC 活性抑制剂对 rMTBI 引起的认知缺陷治疗具有潜力。 相似文献
5.
目的探讨轻度颅脑损伤(mild traumatic brain injury,m TBI)患者伤后执行功能(executive function,EF)的动态变化特点。方法对63例m TBI患者(研究组)在伤后1周、1个月、3个月和6个月进行执行功能测查,并与60例健康受试者(对照组)比较。测查工具采用连线测验(trail making test,TMTA)、霍普金斯词语学习测验修订版(Hopkins verbal learning test-revised,HVLT-R)、简易视觉记忆测验—修订版(brief visuospatial memory test-revised,BVMT-R)、Stroop色词测验、持续操作测验(continuous performance test,CPT)。结果伤后1周与对照组比较,TMTA、HVLT-R、BVMT-R、Stroop和CPT-IP分值差异有统计学意义(P0.05);与伤后1周相比,伤后1个月、3个月和6个月时的TMTA分值下降,HVLT-R、BVMT-R、Stroop和CPT-IP分值增加(P0.05)。组内两两比较,伤后1个月与伤后1周比较,TMTA分值下降,BVMT-R、Stroop分值增加(P0.05);伤后3个月与伤后1个月比较,Stroop、BVMT-R和CPT-IP分值增加(P0.05);伤后6个月与伤后3个月比较,Stroop和CPTIP分值增加(P0.05)。结论m TBI患者在注意能力/警觉性、学习与工作记忆、信息处理速度及执行功能上都可能存在一定的损害,伤后不同时间点恢复速度并不一致。 相似文献
6.
目的 探究大麻素受体1(CB1)受体对创伤性脑损伤(TBI)小鼠空间学习和记忆能力的影
响。方法 采用控制性脑震荡装置进行TBI造模。将小鼠分为对照组、TBI+溶剂组和TBI+AM281 组,
对照组进行假手术处理并给予AM281 溶剂,TBI+ 溶剂组(TBI+Vehicle)为损伤处理后给予AM281 溶剂,
TBI+AM281 组为损伤处理后给予CB1 受体拮抗剂AM281。采用Western blot 检测CB1 受体的蛋白表达
水平以及NR2B 蛋白表达水平。通过伊文思蓝染色检测小鼠的脑梗死区域质量和体积。通过水迷宫实
验检测小鼠的空间学习和记忆能力。采用TUNEL染色标记凋亡神经元,检测海马脑区神经元的凋亡
水平。结果 在TBI造模后,TBI+溶剂组小鼠第1、3 天CB1 的表达水平相比对照组均有显著增加。在
TBI+溶剂组中,梗死区域质量和梗死体积与TBI+AM281 组相比差异有统计学意义。TBI+溶剂组小鼠
在测试阶段,寻找到平台所用的时间相比对照组显著延长,在平台所在象限的停留时间百分比相比对
照组显著减少。而TBI+AM281 组中,相比给予溶剂组,寻找到平台的时间显著减少,在平台所在象限
停留时间显著增加。在TUNEL染色中,TBI 后给予AM281,能显著降低神经元的凋亡百分比,逆转TBI
造成的NR2B 表达水平降低。结论 CB1受体促进TBI后小鼠空间学习和记忆能力受损过程,可能是由
NMDA受体亚基NR2B所介导。 相似文献
1