2型大麻素受体通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏

目的 探讨脊髓大麻素受体2（CB2R）与小胶质细胞激活对小鼠神经病理性疼痛中痛觉过敏的影响。方法 采用脊神经结扎（SNL）创建神经病理性疼痛模型,C57/BL小鼠60只随机分为六组：假手术组（Sham）、模型组（SNL）、模型+ CB2R激动剂组（SNL+AM1241）、模型+小胶质细胞抑制剂组（SNL+Min）、模型+CB2R小干扰RNA组（SNL+siRNA）、模型+CB2R小干扰RNA+小胶质细胞抑制剂组（SNL+siRNA+Min）。Western blot测定小鼠脊髓CB2R蛋白表达,Von Frey测定各组小鼠机械性痛阈变化,免疫荧光观察脊髓背角小胶质细胞激活情况,PCR测定小鼠脊髓内炎症因子释放,电生理技术观察CB2R激动剂对脊髓背角抑制性突触后电流（sIPSC）的影响。结果 同Sham组相比,SNL小鼠脊髓CB2R表达明显减少,痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加;鞘内注射CB2R激动剂或小胶质细胞抑制剂后,同SNL相比SNL+AM1241、SNL+Min组痛阈增加,小胶质细胞激活减弱且炎症因子有所减少;而siRNA干扰CB2R表达后同SNL相比,SNL+siRNA小鼠痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加,同时鞘内注射Min逆转siRAN介导的变化。电生理结果显示AM1241显著增强脊髓背角sIPSC频率和振幅,而Min持续灌流抑制AM1241的效应。结论 CB2R通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经炎性反应并增强抑制性电活动,从而减轻神经病理性疼痛的痛觉过敏。     

老年患者行胸椎骨折内固定术中发生急性低氧血症1例

正1 患者资料患者, 女, 81岁, 体质量60 kg, 因"腰背部疼痛15 d, 症状加重并双下肢瘫痪5 d"入院。既往高血压病史2年, 血压(BP)控制良好。入院查体: 无创血压(NIBP)147/88 mmHg, 心率(HR)57次/min, 呼吸频率(RR)18次/min, 体温36.5 ℃, 脉搏血氧饱和度(SpO_2)94%。听诊双肺呼吸音清, 未闻及干湿性啰音。专科情况: 颈、胸段后凸畸形, T_4、 T_5棘间压痛     

静脉全麻与头部神经阻滞复合静脉全麻用于去骨瓣减压术的效果比较

目的 比较静脉全麻与头部神经阻滞复合静脉全麻用于去骨瓣减压术的效果。方法 急诊行去骨瓣减压术的脑损伤患者114例,性别不限,年龄44～69岁,BMI 21～25 kg/m²,ASAⅡ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为头部神经阻滞复合静脉全麻组(观察组)和静脉全麻组(对照组),各57例。根据视觉模拟评分法(VAS)分别于术后3 h、6 h、12 h、24 h评价患者的疼痛程度。记录手术前后患者的MAP、HR血流动力学指标水平,检测患者的NSE、S100B脑功能指标。结果 观察组患者术后3 h、6 h、12 h、24 h的VAS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前2组患者的MAP、HR和NSE、S100B水平差异均无统计学意义(P>0.05)。术后2组患者的上述指标均高于术前,其中观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 头部神经阻滞复合静脉全麻用于去骨瓣减压术,镇痛效果优于静脉全麻,有利于维持患者血流动力学水平稳定和脑功能的改善。     

右美托咪定通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻吗啡戒断反应痛觉过敏

目的 探讨右美托咪定（Dexmedetomidine, Dex）对吗啡（Morphine, M）戒断反应中痛觉过敏的影响及机制。方法 吗啡腹腔注射创建小鼠吗啡戒断反应痛觉过敏模型,根据药物处理随机分为Control、M、M/Dex、M/Min、M/Dex/Min。Von Frey测定各组小鼠机械性痛阈改变,免疫荧光检测脊髓背角小胶质细胞激活变化,Western blot和PCR检测各组脊髓降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide, CGRP）蛋白和mRNA表达变化,并用微透析测定脊髓内炎症因子水平,最后电生理观察右美托咪定对脊髓抑制性突触后电流（Spontaneous inhibitory postsynaptic current, sIPSC）的影响。结果 同Control组相比,M组机械性痛阈显著降低,吗啡戒断痛觉过敏模型创建成功,同时小胶质细胞激活增加,脊髓背角CGRP及炎症因子表达增加。同M组相比,M/Dex、M/Min、M/Dex/Min组痛阈显著升高在模型创建后4h最明显,同时三组小胶质细胞激活均明显减少,脊髓背角CGRP及炎症因子表达降低。电生理结果显示右美托咪定显著增强脊髓背角神经元sIPSC的振幅和频率。结论 右美托咪定通过抑制脊髓小胶质细胞减少CGRP的表达并减轻脊髓炎症反应,且能够增强脊髓抑制性电活动,从而缓解吗啡戒断反应中的痛觉过敏。     

膈肌超声方法学及预测全麻术后肌松恢复研究进展

术后肌松残余(PRNB)在全麻术后发生率较高, 全麻苏醒期呼吸功能是否恢复良好是拔管的重要前提。膈肌是最主要的呼吸肌, 膈肌超声检查是一项无创、实时、方便的技术。文章通过综述近年文献, 介绍了膈肌超声多种探查方法和指标, 重点探讨膈肌超声预测PRNB的可行性与准确性, 旨在为全麻术后监测肌松残余提出更优技术, 促进医疗卫生体系向可视化、精准化、舒适化方向发展。     

5-羟色胺受体及其在疼痛调控中的研究进展

5-羟色胺(5 hydroxytryptamine,5-HT)受体广泛分布于中枢和外周神经系统,参与机体多种生理功能的调控.5-HT及其类似物通过与不同亚型、不同部位的5-HT受体结合,对疼痛信号产生抑制或易化作用.在中枢神经系统,下行的5-HT能神经元能够激活抑制性中间神经元而发挥镇痛作用,且镇痛作用的强弱与5-HT能神经元的受体类型和分布密度有关.在外周,5-HT受体能够参与疼痛信号的传导,与痛觉过敏密切相关.本文主要综述了中枢和外周不同亚型5-HT受体在不同部位对疼痛信号的调控作用,为急慢性疼痛治疗与康复的基础理论研究和作用靶点选择提供参考.     

个体化呼气末正压对肥胖患者腹腔镜子宫附件切除术围手术期的影响

目的 探讨驱动压导向个体化呼气末正压(PEEP)对肥胖患者腹腔镜子宫附件切除术围手术期的影响。方法 选取2021年8月至2022年8月在中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院接受腹腔镜子宫附件切除术的60例肥胖患者,以随机数字表法分为固定PEEP组和驱动压导向个体化PEEP组,各30例。固定PEEP组：在气管插管后,设置5 cmH₂O的PEEP持续至手术结束。驱动压导向个体化PEEP组：分别于气管插管、气腹-Trendelenburg体位建立、气腹关闭3个时刻行肺复张后,设置20 cmH₂O的PEEP,每10个呼吸循环后以2 cmH₂O为间隔,递减至4 cmH₂O,滴定过程中驱动压最低对应的PEEP为最佳PEEP,维持该最佳PEEP到下一个时间段。分别记录3次个体化PEEP设置结束后5 min(T₂、T₃、T₄)时的驱动压和氧合指数(OI)。于麻醉前(T₁)和术后24 h(T₆)测定血清肿瘤...     

瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾缺血/再灌注损伤

目的 探讨术中应用瑞芬太尼对肾缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法 取雄性C57/BL小鼠50只,随机分为5组：假手术组、缺血/再灌注损伤组（I/R组）、缺血/再灌注损伤+磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002处理组（I/R+LY294002组）、缺血/再灌注损伤+瑞芬太尼处理组（I/R+RF组）、缺血/再灌注损伤+LY294002处理+瑞芬太尼处理组（I/R+RF+LY294002组）,每组10只。各组大鼠分别于手术结束6 h后取静脉血或肾脏组织,采用全自动生化分析仪测定静脉血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平,采用蛋白质印迹法检测肾脏组织PI3K/蛋白激酶B（Akt）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）通路相关蛋白的表达,H-E染色观察肾脏组织炎症细胞聚集情况,酶联免疫吸附试验测定肾脏组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10等炎性因子的表达,实时定量PCR测定肾脏组织中抗凋亡因子Bcl2和凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的mRNA表达。结果 与假手术组相比,I/R组小鼠静脉血BUN、SCr水平均升高,肾脏组织中PI3K表达及磷酸化Akt（p-Akt）/Akt、磷酸化eNOS（p-eNOS）/eNOS均降低,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均增加,Bcl2 mRNA表达下降而Caspase-3 mRNA表达增高,差异均有统计学意义（P均<0.05）,并且肾脏组织中炎症细胞聚集增多。给予瑞芬太尼处理后,I/R+RF组BUN、SCr水平较I/R组降低,肾脏组织中PI3K表达及p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS均增高,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均减少,Bcl2 mRNA表达上调、Caspase-3 mRNA表达下调,与I/R组相比差异均有统计学意义（P均<0.05）,炎症细胞募集也减轻。而使用PI3K抑制剂LY294002处理后,I/R+RF+LY294002组BUN、SCr水平升高,肾脏组织中p-eNOS/eNOS降低,IL-1β、L-6释放增加,Caspase-3 mRNA表达上调,与I/R+RF组相比差异均有统计学意义（P均<0.05）,炎症细胞募集也增加。结论 肾缺血/再灌注损伤时,瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾脏组织炎症反应和细胞凋亡发挥肾脏保护作用。