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1.
肺炎链球菌是世界范围内引起社区获得性肺炎的主要原因,抗生素耐药严重阻碍了人类治疗肺炎链球菌性疾病的能力,因此寻找新的抑菌方法极其重要。天然产物已成为治疗重大疾病的药物或其先导物的主要来源。本文总结了近5年天然产物抑制肺炎链球菌的报道,包括天然产物直接抑菌的MIC、MBC、IZD,抑制肺炎链球菌毒力因子,与抗生素联用协同增效,抑制群体感应及与纳米技术结合等。探讨了在"抗生素后时代"应用疫苗、益生菌、噬菌体、抗菌肽治疗肺炎链球菌疾病的优缺点。认为天然产物的研发会为解决抗生素耐药这一全球问题提供思路与方法。  相似文献   
2.
目的探讨益气固本胶囊对哮喘小鼠模型ICAM-1、VCAM-1水平的影响。方法将60只BALB/c小鼠随机分为对照组(10只)、模型组(14只)、益气固本胶囊组(12只)、地塞米松片组(12只)、童康片组(12只),分别将益气固本胶囊(55mg/ml)、地塞米松片(0.005mg/ml)、童康片(44mg/ml)给予各药物组灌胃,对照组、模型组给予等容积的纯净水灌胃,每日1次,连续30日。根据文献采用卵蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。给药后的第21天激发哮喘模型,每日激发1次,连续10日,激发前1小时药物组给予受试药。Olympus BX51显微镜下观察病理组织形态学变化;应用NIS-ELEMNT BR图像分析测定支气管基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi),并用Pbm将测量值标准化;用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清和肺泡灌洗液中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果与模型组相比较,益气固本胶囊组小鼠炎症细胞浸润程度明显降低(P0.05),上皮黏膜层、平滑肌层增厚及气道壁增厚情况明显改善(P0.05),血清及肺泡灌洗液中ICAM-1、VCAM-1的含量也明显降低(P0.05)。结论益气固本胶囊可以通过降低哮喘小鼠体内ICAM-1、VCAM-1的含量来抑制炎症细胞黏附迁移,减轻哮喘气道炎症,从而降低气道高反应性和抑制气道重塑。  相似文献   
3.
目的:运用网络药理学方法研究桑白皮-地骨皮药对治疗儿童肺炎的作用机制。方法:通过TCMSP、BATMAN-TCM在线预测数据库,以口服生物利用度和类药性两个参数为限定条件对桑白皮-地骨皮药对的活性成分和作用靶点进行筛选与收集;通过PubMed、GeneCards以及DrugBank数据库进行疾病靶点预测分析;运用Cytoscape3.7.2构建成分-靶点调控网络,并对核心靶点进行网络拓扑分析;最后利用Bioconductor平台和R语言进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并构建作用靶点-关键通路网络关系图。结果:筛选得到桑白皮-地骨皮药对活性成分共43种,包括槲皮素、山奈酚、金合欢素、β-谷甾醇等,药物潜在靶点242个;检索得到儿童肺炎靶点3 271个,其中关键靶点包括白细胞介素(IL-6)、蛋白激酶(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)等;桑白皮-地骨皮药对与儿童肺炎的共同靶点有31个,包括基质金属蛋白酶9(MMP9)、肿瘤坏死因子(TNF)、AKT1等;GO生物过程包括对脂多糖、细菌来源分子、金属离子的反应、调控凋亡信号通路和T细胞活化等;涉及的KEGG信号通路主要有...  相似文献   
4.
目的基于中医传承辅助系统(V2.5),分析王烈教授治疗鼻性哮喘的组方规律和用药经验。方法选取2019年1月1日至12月31日长春中医药大学附属医院王烈国医大师传承工作室门诊小儿鼻性哮喘初诊及复诊病案145例,录入中医传承辅助系统(V2.5),运用该软件的规则分析、改进互信息法、复杂系统熵聚类及无监督的熵层次聚类等数据挖掘方法,进行分析和挖掘。结果对收集的145首处方进行分析,确定处方中各种药物出现的频数以及药物之间的关联规则,结果出现频数位于前5味的中药依次为紫苏子、白屈菜、地龙、前胡和细辛,居于前3位的药物组合分别为紫苏子-白屈菜、紫苏子-前胡、前胡-白屈菜,并通过演化获得了核心组合19个、新处方4个。结论王烈教授以止咳平喘、通利鼻窍、燥湿化痰、清热润肺、温肺化饮、养阴清肺为小儿鼻性哮喘的主要治法,既获得了以往传统医案整理和常规统计学研究未获得的新数据、新信息,经过演化还得到了核心组合以及新处方,为研究和传承国医大师学术经验,丰富中医治疗小儿鼻性哮喘经验的理论和有效方剂提供了可靠依据。  相似文献   
5.
孙丽平认为小儿"肺脾肾常不足",且"脏腑薄,肌肤嫩,易感外邪",导致小儿"内有痰、外感邪"的病理状态是小儿肺系疾病啰音产生的主要原因。临床治疗小儿肺系疾病从啰音入手,重在"疗痰",并结合病情辨证加减。对于啰音难消、顽痰难除的患儿根据其体质佐以活血、温阳、固肾等法以提高疗效,缩短病程。  相似文献   
6.
目的基于网络药理学分析麻黄治疗肺炎的作用机制。方法使用TCMSP数据库收集麻黄的活性成分及靶点,通过uniprot网站筛选基因名称。使用Genecards及OMIM数据库筛选肺炎相关基因并与麻黄靶基因取交集。使用string网站构建蛋白互网络(PPI网络),并使用Cytoscape软件构建"麻黄-靶蛋白-靶基因-肺炎"网络,最后使用RGUI软件中CludterProfiler包进行GO富集分析和KEGG代谢通路分析。结果筛选麻黄靶点及靶基因得到21个成分的234个靶基因名称,与肺炎相关基因取交集后得到101个公共靶基因。"麻黄-靶蛋白-靶基因-肺炎"网络中degree值超过10的基因有PTGS1、NCOA2,麻黄成分有quercetin、kaempferol、luteolin、naringenin、beta-sitosterol、Stigmasterol。PPI网络中degree值50以上的有白细胞介素-6(IL-6)、表皮生长因子受体(EGFR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(CASP3)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK8)、Myc原癌基因蛋白(MYC)。GO富集和KEGG富集发现麻黄-肺炎体系中生物过程参与最多,且细胞凋亡通路、TNF信号通路、PI3K-Akt通路、P53信号通路是主要参与的信号通路。结论麻黄-肺炎体系存在着多分子、多靶点、多通路的作用机制。麻黄可能是通过调控IL-6、细胞凋亡通路、TNF信号通路、PI3K-Akt通路、P53信号通路等干预体内多种生物过程的方式治疗肺炎。  相似文献   
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