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1.
目的:探讨卵巢癌患者外周血和肿瘤组织CD4+调节T细胞中性T细胞相关分子标志物(Foxp3、CD25、CD127、CTLA-4及GITR)的表达特点及其临床意义。方法 :流式细胞术检测31例卵巢癌患者,26例卵巢良性肿瘤患者和20例健康对照者的外周血,以及14例卵巢癌组织和12例卵巢良性肿瘤组织CD4+T细胞中Foxp3、CD25、CD127、CTLA-4及GITR的表达水平。结果:卵巢癌组织CD4+T细胞中的Foxp3、CD25、CTLA-4及GITR的表达水平显著高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05);CD127在卵巢癌组织CD4+T细胞中所占的比例显著低于卵巢良性肿瘤组织(P<0.01);卵巢癌患者外周血CD4+T细胞中Foxp3、CD25、CTLA-4及GITR的表达水平均显著高于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者(P<0.01),CD127的表达水平显著低于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者(P<0.01);Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌患者外周血CD4+T细胞中Foxp3的表达水平显著高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05);Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌患者外周血CD4+T细胞中CD127的表达水平显著低于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05)。结论:卵巢癌患者外周血及肿瘤组织中CD4+Treg细胞的表达水平显著高于卵巢良性肿瘤组和健康对照组,Foxp3和CD127的表达水平与肿瘤分期有关,提示这两种标志物可作为判断卵巢癌疾病进展的重要指标。 相似文献
2.
目的:通过建立人单核吞噬细胞系(THP‐1)和人肺腺癌细胞系(SPC‐A1)共培养体系,检测共培养体系中THP‐1的炎性细胞因子mRNA表达水平和丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK)的表达情况,初步阐明肺癌微环境对THP‐1中炎性细胞因子表达的影响。方法体外培养SPC‐A1细胞系、THP‐1细胞系,并建立二者共培养体系,设置THP‐1单独培养组为对照组。24h后,收集各组THP‐1细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real‐TimePCR)检测白细胞介素(IL)‐1β、‐6、‐8及肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)的mRNA表达水平;Westernblot检测MAPK通路蛋白c‐Jun氨基末端激酶及其磷酸化形式(JNK/p‐JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38亚单位及其磷酸化形式(p38MAPK/p‐p38MAPK)、细胞外调节蛋白激酶及其磷酸化形式(ERK/p‐ERK)的表达。结果共培养24h后,共培养组THP‐1的IL‐1β、IL‐8mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05),分别为对照组的5.81、4.21倍;Westernblot结果显示共培养组p38MAPK、p‐p38MAPK的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论肺癌细胞可引起肺癌环境中单核吞噬细胞中p38MAPK通路的活化,进而诱导IL‐1β、IL‐8mRNA表达上调,有利于肿瘤炎症微环境的维持和促进肿瘤的进展。 相似文献
3.
目的:检测miR-27a在顺铂(DDP)体外诱导人肺腺癌细胞株SPC-A1凋亡过程中的表达变化,探讨其与细胞凋亡之间的相关性及其检测的临床意义?方法:体外培养SPC-A1细胞,实验组加入终浓度为2.5 μg/ml DDP,同时设置不加DDP的对照组?观察12?24?48和72 h后显微镜下细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,real-time PCR检测培养上清液中和SPC-A1细胞内miR-27a的表达变化?结果:DDP(2.5 μg/ml)组SPC-A1细胞形态呈凋亡改变,在48和72 h凋亡率分别为(59.3 ± 2.5)%和(76.4 ± 3.1)%,均显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)?DDP (2.5 μg/ml)组培养上清液中和SPC-A1细胞内miR-27a含量在24?48和72 h均显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)?DDP (2.5 μg/ml)组培养上清液中miR-27a含量在12?24?48和72 h逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:miR-27a在DDP诱导的SPC-A1细胞凋亡中表达升高,提示其可能参与细胞凋亡调控;对miR-27a进行定量检测有望用于对肺腺癌化疗疗效的评估? 相似文献
4.
目的探讨半乳甘露聚糖(galactomannan,GM)检测的实验
室环境影响因素以及如何降低假阳性,提高检测的准确性。方法选
择2016年6月~2017年4月在南京医科大学第一附属医院初诊为疑似侵袭性真菌病的住院患者
为研究对象,在不同的实验室环境下进行ELISA法检测血清GM。在一般环境下检测3 407例
样本,进行随机空气培养,观察培养结果并鉴定出菌落种类,并以培养菌落制备混悬液进行
处理取上清进行GM检测。在严格控制环境下检测1 167例样本,并进行两组之间的比较。〖
HT5结果在一般环境下检测的真阳性率为3.38%,敏感度为63.0%(34/
54),特异度为40.9%(56/137),阳性预测值(positive predictive value,PPV)为29.6
%;在严格控制环境下真阳性率为3.94%,敏感度和特异度分别为79.4%(27/34)和34.5
%(10/29),PPV为58.7%(27/46)。两者之间,后者PPV明显高于前者,差异有统计学意义(
χ2=11.85,P <0.001)。空气培养、鉴定结果及GM检测结果表明,随机污染的曲霉
菌属导致较强的假阳性结果,毛霉菌属导致中度的假阳性结果,而枯草芽孢杆菌导致轻度假
阳性结果。结论环境中的枯草芽孢杆菌,曲霉菌和毛霉菌对检测环
境的随机污染是导致GM检测假阳性结果的重要原因,通过对检测环境严格的控制和消毒措施
可以降低假阳性,改善检测结果,提高检测结果的敏感性。 相似文献
5.
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在卵巢癌细胞(SKOV3)诱导CD8+Treg分化过程中的作用。方法建立SKOV3与健康人CD8+T细胞体外共培养体系,设置CD8+T细胞单独培养组为对照组。共培养5 d后,收集各组CD8+T细胞,荧光定量PCR和流式细胞术检测CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达率;功能抑制试验检测两组CD8+T细胞对nave CD4+T细胞增殖能力的影响;Western blot检测MAPK通路相关蛋白(ERK/p-ERK、JNK/p-JNK、P38 MAPK/p-P38 MAPK)的表达水平;P38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理CD8+T细胞后,评价CD8+T细胞中Treg相关标志物(CD25、Foxp3、CD28)的表达变化。结果共培养组CD8+T细胞中CD25及Foxp3表达率均显著高于对照组(P0.05),CD28表达率显著低于对照组(P0.05);共培养组CD8+T细胞相比对照组,抑制nave CD4+T细胞的增殖力增强;Western blot结果显示,共培养组p-P38 MAPK的表达水平显著高于对照组(P0.05),SB203580预处理后CD8+T细胞中Treg相关标志物表达率均下调。结论卵巢癌细胞通过活化CD8+T细胞的P38 MAPK信号通路诱导具有抑制作用的CD8+Treg的生成,促进肿瘤进展。 相似文献
6.
目的:分析趋化因子受体8(C-C motif chemokine receptor 8,CCR8)在卵巢癌肿瘤浸润性调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)中的表达,探讨CCR8对Treg分化的作用。方法:构建C57BL/6小鼠卵巢癌细胞ID8荷瘤模型;流式细胞术检测小鼠肿瘤组织、脾脏和外周血中Treg上CCR8的表达比例,CCR8+Treg上免疫检查点相关蛋白程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)、细胞素性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T-lymphocyte antigen 4,CTLA-4)、可诱导的T细胞共刺激分子(inducible T cell costimulators,ICOS)、淋巴细胞激活基因3(lymphocyte activation gene 3,LAG-3)的表达;流式细胞术检测CCR8变构抑制剂AZ084加入前后对C57BL/6小鼠脾脏中初始CD4+T细胞向Treg分化的影响。结果:卵巢癌荷瘤小鼠肿瘤中Treg上的CCR8表达相比脾脏、外周血的Treg显著增高;相比CCR... 相似文献
7.
目的 :检测卵巢癌患者组织及外周血CD8~+T细胞中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)相关分子标志物的表达率,探讨其在卵巢癌发生发展中的临床意义。方法:用流式细胞术检测31例卵巢癌患者、31例卵巢良性肿瘤患者和31例健康对照者的外周血,以及14例卵巢癌组织和12例卵巢良性肿瘤组织CD8~+T细胞中Foxp3、CD25、CD28、CTLA-4及GITR的表达率。结果:Foxp3和CTLA-4在卵巢癌组织CD8~+T细胞中的表达率显著高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05);CD28在卵巢癌组织CD8~+T细胞中的表达率显著低于卵巢良性肿瘤组织(P<0.05)。卵巢癌患者外周血CD8+T细胞中Foxp3、CD25、CTLA-4的表达率显著高于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者(P<0.05),CD28的表达率显著低于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者(P<0.05)。结论:卵巢癌组织及外周血CD8~+Treg所占的比例显著高于卵巢良性肿瘤组及健康对照组,且CD8~+T细胞中Foxp3的表达率可能对了解卵巢癌进展状况有一定帮助。 相似文献
8.
目的:探讨卵巢癌患者外周血中CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的水平及其与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)水平的相关性。方法:采用流式细胞术对24例上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平进行检测,收集每例患者对应的血浆,ELISA法检测卵巢癌患者血浆中TGF-β1浓度,并选20例卵巢良性疾病及20例健康体检者做对比研究。结果:与卵巢良性疾病及健康对照组相比,卵巢癌患者CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及TGF-β1的表达水平明显增高(均P<0.01);Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌患者CD4+CD25+、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及TGF-β1的表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,卵巢癌患者外周血CD4+CD25+及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平与血浆TGF-β1水平均呈正相关(r=0.656, P<0.05; r=0.574, P<0.05)。结论:卵巢癌患者外周血存在高水平CD4+调节T细胞,且其与血浆TGF-β1水平呈正相关。检测外周血CD4+调节T细胞与TGF-β1水平对于判断卵巢癌不同病期有重要意义。TGF-β1水平增高可能参与调节CD4+调节T细胞对卵巢癌机体的免疫负调节机制。 相似文献
9.
目的探讨体内外顺铂(DDP)给药后miR-638表达水平及变化,评价miR-638表达在DDP诱导人肺腺癌细胞凋亡中的意义。方法建立荷SPC-A1瘤的BALB/c裸鼠移植瘤模型,经尾静脉注射DDP后,检测各组裸鼠血清miR-638表达水平。体外培养SPC-A1并经DDP作用不同时间后,检测培养上清miR-638表达水平及细胞凋亡率。收集60例肺腺癌患者DDP化疗前后的血清样本,检测miR-638在化疗前后的表达改变情况并分析其与预后的关系。结果体外DDP处理SPC-A1细胞后凋亡率在24、48和72 h时均显著高于同时间点对照组(P均0.01),且随时间延长显著增高(任意两组间P0.01);DDP作用后培养上清中miR-638表达水平呈时间依赖性增高,且在24、48、72 h均显著高于相应对照组(P均0.05);且SPC-A1培养上清中miR-638水平与凋亡率呈正相关(r=0.711,P0.01);DDP治疗组裸鼠血清miR-638表达水平明显高于生理盐水处理组和未治疗对照组(P均0.05),而后两组间差异无统计学意义(P0.05);接受DDP化疗后血清miR-638表达上调的患者总体生存率明显高于表达下调者(P0.05)。结论 miR-638在体内和体外DDP诱导的人肺腺癌细胞凋亡中均出现表达上调,提示miR-638可能对肺癌DDP化疗中判断预后及疗效观察具有一定价值。 相似文献
10.
目的:探讨mTORC1-HIF1α通路基因在人CD8+调节性T细胞中的表达及意义?方法:建立人卵巢癌细胞系SKOV3与健康人CD8+ T细胞体外共培养体系,设置CD8+T细胞单独培养组为对照组?共培养5 d后,收集各组CD8+T细胞,荧光定量PCR检测2组CD8+T细胞中mTORC1-HIF1α通路基因(mTORC1?HIF1α?Glut1?PKM2?GPI?TPI?Eno1及LDHα)mRNA表达水平;Western blot 检测2组CD8+T细胞中mTORC1-HIF1α通路基因(mTORC1?HIF1α及PKM2)蛋白表达水平;收集14例卵巢癌,12例卵巢良性肿瘤及12例健康体检者外周血,磁珠阳选法分离CD8+T细胞,荧光定量PCR检测卵巢癌患者CD8+T细胞中mTORC1-HIF1α通路基因mRNA表达水平,并与卵巢良性肿瘤及健康体检者做比较研究?结果:与单独培养组相比,共培养组CD8+ T细胞mTORC1?HIF1α?PKM2?GPI及TPI mRNA表达水平显著降低(P < 0.05);Western blot 结果显示,共培养组CD8+ T细胞mTORC1?HIF1α及PKM2蛋白表达水平也显著低于对照组(P < 0.05);卵巢癌组CD8+ T细胞中mTORC1?HIF1α?Glut1?PKM2?GPI及TPI表达量显著低于健康对照组(P < 0.05);卵巢癌组mTORC1?PKM2?GPI及TPI表达量明显低于卵巢良性肿瘤组(P < 0.05);卵巢良性组mTORC1-HIF1α通路各基因表达水平与健康对照组间无显著性差异?结论:卵巢癌微环境诱导的CD8+调节性T细胞低表达mTORC1-HIF1α通路基因,mTORC1-HIF1α通路在卵巢癌微环境中CD8+调节性T细胞代谢及分化过程中具有重要意义? 相似文献