以癫痫为首发症状的脑内小脓肿40例临床分析

随着ＣＴ的广泛应用,以癫痫为首发或唯一症状的脑内小脓肿得以早期发现,药物治疗取得了满意效果。现将我院１９９０年～１９９８年收治的４０例以癫痫为首发症状的脑内小脓肿报道如下。１　临床资料１－１　一般资料　本组４０例,其中男２６例,女１４例。年龄３～６１岁,平均１８－５岁,其中３～１５岁２０例（５０％）,１６～２５岁９例（２２．５％）,２６～３５岁７例（１７－５％）,３５岁以上４例（１０％）。青少年占本组病例的０％。病程１天～３年,大多数在１个月内。３７例为隐源性脑脓肿,３例为血源性脑脓肿。１－２　…     

胰岛素对缺氧/复氧神经元上的HMGB1、NF-κB表达的影响

目的探讨胰岛素(insulin,In)对缺氧/复氧诱导新生大鼠皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法将培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为3组,A组为正常对照组,B组单纯采用缺氧/复氧(H/R),C组采用In预处理加H/R,各组在H/R后0、3、6、12、24h各时间点,以TUNEL比较各组凋亡细胞,免疫组化比较各组高迁移率族蛋白B1(high mobilitygroup protein box 1,HMGB1)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)表达。结果①B组凋亡神经元明显多于A组,C组显著少于B组,3组比较差异有统计学意义。②B组HMGB1、NF-κB的表达较正常对照组明显增加,C组HMGB1、NF-κB表达较B组明显减少。结论In可使H/R后神经元HMGB1、NF-κB表达降低,抑制神经元凋亡,这可能是其脑保护作用的机制之一。     

1100例健康人血液粘度测定分析

应用锥板式粘度计测定1100例17～76岁的健康人的血液粘度,为河南省提供了正常参考值,并对职业、年龄、性别及测量方法与血液粘度的关系加以讨论。     

激活SHH通路对急性脑缺血大鼠SYN、GAP-43的影响

目的探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路对脑梗死大鼠神经突触再生的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉模型(MCAO),将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组(腹腔注射purmorphamine溶液)。于术后6、24、72 h、7 d通过免疫组化测定大鼠脑缺血半暗带SYN和GAP-43表达,PCR法测定不同时间点GLi1的表达。结果脑缺血后缺血半暗带SYN于24 h表达减少,3 d达最低值,7 d开始增高但不及正常表达数值;GAP-43于24 h开始升高,3 d达高峰,7 d开始下降,药物组缺血半暗带SYN、GAP-43表达在各个时间点高于模型组(P<0.05);GLi1的表达于6 h开始升高,24 h达高峰,之后开始下降,药物组GLi1 mRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论激活SHH通路可促进脑缺血组织的SNY和GAP-43表达,促进缺血后突触再生。     

双侧延髓内侧梗死1例及文献复习

<正>1病例资料患者女,54岁,以"进行性四肢麻木无力、饮水呛咳3d"为主诉于2016-08-15入我院神经内科。患者3d前腹泻后出现全身酸痛,随之四肢麻木,远端为重,伴四肢无力,饮水呛咳、吞咽困难、颈部发硬、气短,至县医院住院治疗,查头颅CT未见明显异常,以"吉兰-巴雷综合征"为诊断,予以营养神经等对症治疗,患者自觉症状进行性加重,遂来我院。行磁共振示双侧延髓内侧急性梗死。既往高血压史8a,冠心     

脑蛋白水解物治疗急性脑出血所致神经功能障碍的疗效观察

目的 比较脑蛋白水解物与胞二磷胆碱治疗急性脑出血所致神经功能障碍的疗效。方法 脑蛋白水解物组30例,用量20ml,qd,一疗程10～15d。胞二磷胆碱组36例,用量750mg,qd,一疗程10～15d。比较两组治疗前后神经功能缺损程度。结果脑蛋白水解物组显效率明显高于胞二磷胆碱组(P<0.05)。结论 脑蛋白水解物治疗急性期脑出血所致神经功能障碍有显著效果。     

大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区AS与Syp相关性分析

目的研究大鼠脑组织缺血再灌注后星形胶质细胞与Syp变化的关系。方法建立局灶性脑缺血再灌注模型,72只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,各时间点处死取脑,应用免疫组化法检测海马CA1区GFAP、Syp的表达。结果不同时间点缺血再灌注组GFAP、Syp表达均高于同时期假手术组(P<0.01);缺血再灌注组GFAP与Syp高度相关(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,海马CA1区星形胶质细胞与Syp变化具有高度相关性。     

凝血酶在脑出血周围脑组织病理生理变化中的作用

脑出血（ＩＣＨ）是神经科常见疾病之一，起病急，病情重，致残、致死率高，严重威胁着人类健康。为此，引起了广大医学科研人员的高度重视并对其进行了深入细致的研究。在研究中学者们注意到出血后脑组织除了受血肿自身占位、压迫效应影响外，在血肿周围脑组织常会出现水肿（ｅｄｅｍａ）、局部脑血流（ｒＣＢＦ）下降、神经元的损伤、神经胶质细胞肥大与增生、炎症细胞浸润等等一系列病理生理变化[１－３］。这些改变可引起继发性的脑损伤加重而造成严重后果。因此，对导致上述变化机制的研究成为重中之重。国外最新研究结果表明血肿本身…     

IL-23/IL-17与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种病因未明的中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病, 以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、轴索病变、进行性神经功能障碍以及缓解与复发病程等为主要特点.近年来,对于MS病因及发病机制方面进行了大量研究,但观点不一,确切机制仍不明确.目前认为可能是一些携带有先天遗传易感基因的个体有易于发生免疫调节功能紊乱的趋势,在后天环境因素(如病毒感染等)的作用下,诱发异常自身免疫应答,从而导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.