胃癌组织TGF-βRⅡ、Smad4、Smad7的表达及其与临床病理特征和生存的关系

背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关.本研究通过探讨TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及患者生存之间的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组化SABC法检测200例胃癌组织及56例癌旁组织TGF-βBR Ⅱ、Smad4和Smad7蛋白的表达.结果:胃癌组织中TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7的阳性率分别为25.5%、67.0%和47.0%.TGF-βRⅡ表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度和Lauren分型密切相关(分别X2=6.214,X2=11.308,X2=14.633和X2=8.216,均P<0.05);Smad4表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=16.162和X2=13.100.均P<0.05);Smad7表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=4.710和X2=5.297,均P<0.05);Smad4与TGF-βRⅡ表达呈正相关(r=0.191,P=0.007);Smad4表达与患者生存密切相关(X2=4.090,P=0.043).结论:胃癌组织中广泛存在TGFβ-Smad信号通路相关分子TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7表达异常.胃癌中Smad4蛋白阳性患者其预后优于阴性者.     

维生素D抑制胃癌发生发展的作用机制研究进展

胃癌(GC)是常见的消化道恶性肿瘤.维生素D(VD)缺乏可能与GC的发生发展具有相关性;补充VD可延长GC患者的生存期、抑制GC复发.VD可通过调控VD/维生素D3受体(VDR)信号途径、促进miR-99b-3p及miR-145表达等途径,使GC的细胞周期停滞、抑制GC的细胞增殖;VD可通过结合纤维蛋白缓释协同作用、激...     

不同方案根除幽门螺杆菌的疗效比较

目的比较不同的根除幽门螺杆菌(Hp)方案的治疗效果,为选择更为有效的治疗方案提供依据。方法 420例Hp阳性病例随机分为5组:A组64例,予奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素,疗程10 d;B组88例、C组93例、D组91例,均予奥美拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星,疗程分别为7、10、14 d;E组84例,予奥美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮,疗程10 d。结果 A、B、C、D、E组Hp根除率分别为53.1%、60.2%、63.4%、80.2%、88.1%,E组明显高于A、C组(P<0.05),D组明显优于B、C组(P<0.05)。慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡3组间Hp的根除率无明显差异。结论以呋喃唑酮或左氧氟沙星为基础的三联方案能显著提高Hp根除率,推荐作为Hp一线治疗方案。感染Hp的慢性胃炎和消化性溃疡患者对不同根除方案的敏感性相当。     

CYP1A1、GSTM1和GSTT1基因多态性与甘肃省武威市食管癌易感性的关系

目的探讨甘肃省武威市食管癌组织中生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素（CYPIA1）和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶MI（GSTM1）、谷胱甘肽硫转移酶TI（GSTT1）基因多态性与食管癌的关系。方法采用PCR-RFLP、multiplex—PCR方法检测216例正常对照f血液）和189例食管癌组织中代谢酶基因CYPIA1和GSTM1、GSTT1的多态性。结果食管癌病例组与正常对照组中：CYP1A1基因MspⅠ酶切位点多态性的频率分别为74．1％和67．6％,差异无统计学意义;GSTM1纯合缺失基因型分别占58．7％和41．2％,差异有统计学意义（P〈0．05）,该基因型可能与食管癌易感性的增高有关（OR1．956）;GSTT1纯合缺失基因型分别占51．9％和43．5％,差异无统计学意义,该基因未明显增加对食管癌的易感性（OR1．169）;GSTM1、GSTT1联合缺失基因型在病例组和对照组中的频率分别为38．6％和19．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时携带CYPIA1MspⅠ多态突变基因型与GSTM1、GSTT1缺失基因型的个体患食管癌的风险增加（OR2．385,95％CI1．094-3．495）。结论单独的CYP1A1MspI多态突变基因型或者GSTT1缺失基因型与食管癌的易感性不相关;GSTM1纯合缺失基因型及其与GSTT1缺失基因型、CYP1A1MspⅠ多态突变基因型同时存在可增加个体患食管癌的风险,提示GSTM1纯合缺失基因型可能为食管癌发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用。     

幽门螺杆菌阴性胃癌的研究现状与思考

幽门螺杆菌阴性胃癌（HpNGC）是一种不同于幽门螺杆菌阳性胃癌（HpPGC）的疾病实体,在定义、诊断、临床病理特征、预后上具有独特性。HpNGC发病率低、临床病例资料少,国内尚缺乏相关研究。因此,本文做一综述,阐明其研究现状,以期增加对HpNGC的认识与关注,同时也为后继研究提供一定的参考。     

2010-2018年甘肃省胃癌发病死亡比较分析

目的:分析2010-2018年全球、亚洲、东亚地区、中国、甘肃省胃癌发病、死亡情况.为中国及甘肃省胃癌预防控制工作提供流行病学依据.方法:中国人口标准化率(中标率)采用2000年全国人口普查的标准人口年龄构成,世界人口标准化率(世标率)采用Segi's标准人口年龄构成.由GLOBOCAN数据库获得全球、亚洲、东亚地区、...     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者的食管动力、酸暴露与胃动素结果的分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况,食管动力和胃动素结果的比较,探讨反流性食管炎（RE）和非糜烂性反流病（NERD）的不同状况,为临床治疗提供科学依据。方法健康对照18例,RE和NERD各30例参与试验,经症状评估、内镜诊断、24 h食管pH动态监测和质子泵抑制剂试验诊断入组。检测上食管括约肌静息压力（UESP）、食管体部蠕动压力（即食管近段、中段、远段压力指标）、食管蠕动波推进速度、下食管括约肌静息压力（LESP）。放射免疫方法检测血浆胃动素水平。结果 RE组、NERD组和正常对照组患者LESP、食管体部蠕动压力和蠕动波推进速度相比无统计学意义,而RE组和NERD组患者UESP低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。RE组和NERD组患者食管24 h pH监测指标的差异无统计学意义。NERD组和RE组胃动素水平低于正常对照组（P〈0.01）。结论 RE组和NERD组患者食管动力学和酸暴露指标无明显差异,两组胃动素水平低于正常对照组,提示胃动素在GERD的发病机制中可能起一定作用。     

JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞Caspase-3活化的影响

目的:观察特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物(COPADG)诱导的Eca-109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法:体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用,细胞间接免疫荧光染色观察P-JNK蛋白表达的改变,流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化。结果:经SP600125处理后,COPADG诱导的Eca-109细胞P-JNK蛋白表达明显减弱,凋亡率明显减低,Caspase-3活性显著下调,与COPADG单作用组之间有显著性差异。结论:SP600125能够显著抑制COPADG诱导Eca-109细胞Caspase-3激活以及COPADG诱导Eca-109细胞凋亡,并间接证明JNK信号转导通路在COPADG诱导Eca-109细胞凋亡过程中发挥着重要作用。