甘精胰岛素、地特胰岛素、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞PPARγ2mRNA表达的影响

目的 探讨人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素对体外培养3T3-L1脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPARγ2)基因表达的影响及可能机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在分化培养液分别加入100 nmol/L、500 nmol/L、1 000 nmol/L人、甘精、地特胰岛素培养10 d,用RT-PCR检测脂肪细胞中PPARγ2 mRNA表达水平的变化.结果 在细胞分化的过程中,胰岛素浓度的增高促进PPARγ2的表达;相同浓度下,人胰岛素促进PPARγ2 mRNA表达最强,甘精胰岛素次之,地特胰岛素最弱.结论 胰岛素通过上调PPARγ2基因表达促进前脂肪细胞的分化,不同胰岛素促分化能力不同.     

MeCP2在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义

目的 探究甲基化CpG结合蛋白（Methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2）表达对卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞增殖的作用。方法 在TCGA数据库中获取卵巢浆液性囊腺癌患者组织的RNA测序数据与临床病理学信息,利用生物信息学方法分析MeCP2在健康者和卵巢浆液性囊腺癌患者中的表达及其与卵巢浆液性囊腺癌临床病理学分期、生存期的相关性;分别利用MTT实验、细胞克隆实验、细胞周期及细胞凋亡实验分析MeCP2表达对SKOV3细胞增殖的影响。基因集富集分析（Gene set enrichment analysis,GSEA）获取MeCP2表达调节的关键信号通路,利用Western blot进行相关蛋白的检测。结果 MeCP2在卵巢浆液性囊腺癌患者中的表达显著降低;MeCP2的表达与卵巢浆液性囊腺癌的病理学分期相关,而与组织学分级无关;生存期分析显示,MeCP2高表达患者的无病生存期显著长于低表达患者,而MeCP2的表达对于患者整体生存期、疾病特异性生存期、无进展间隔生存期没有影响;细胞功能实验显示过表达MeCP2能够抑制细胞增殖活性、细胞克隆形成能力及阻滞细胞周期G₁/S期的转化并诱导细胞发生凋亡。MeCP2表达调节的信号通路分析显示,MeCP2能够抑制ERBB信号通路相关蛋白（EGFR、AKT）、细胞周期相关蛋白CDK4表达,促进细胞凋亡蛋白BAX表达。结论 MeCP2在卵巢浆液性囊腺癌组织中低表达且与患者无病生存期相关,过表达MeCP2能够抑制卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞的增殖。     

甘精胰岛素、地特胰岛素、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞PPARγ2 mRNA表达的影响

目的探讨人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素对体外培养3T3-L1脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2（PPARγ2）基因表达的影响及可能机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在分化培养液分别加入100nmol/L、500nmol/L、1 000nmol/L人、甘精、地特胰岛素培养10d,用RT-PCR检测脂肪细胞中PPARγ2mRNA表达水平的变化。结果在细胞分化的过程中,胰岛素浓度的增高促进PPARγ2的表达;相同浓度下,人胰岛素促进PPARγ2mRNA表达最强,甘精胰岛素次之,地特胰岛素最弱。结论胰岛素通过上调PPARγ2基因表达促进前脂肪细胞的分化,不同胰岛素促分化能力不同。