氟桂利嗪对脑海马迟发性神经元死亡沙土鼠空间分辨学习能力的影响

目的:氟桂利嗪是通过血脑屏障的细胞钙超载阻滞剂。探其对迟发性神经元死亡发生后沙土鼠空间分辨学习的影响及对脑海马CA1区神经元的保护作用。方法:实验于2004-03/06在大连医科大学基础医学院生理实验室完成。将健康雄性蒙古沙土鼠56只随机分3组:假手术组(n=8),缺血再灌注组(n=24),氟桂利嗪组(n=24),后两组又分为缺血5min后再灌注2d及7d组和Y迷宫组3个亚组,每亚组8只动物。缺血再灌注组和氟桂利嗪组夹闭双侧颈总动脉制备缺血再灌注模型,假手术仅暴露双侧颈总动脉,不夹闭。氟桂利嗪组术后胃灌氟桂利嗪5mg/kg,1次/d,直至处死前1d;其他两组胃灌生理盐水0.5mL。术后第4天利用Y迷宫检测动物空间分辨学习能力,包括学习获得所需天数及条件反射次数。实验沙土鼠脑组织结构变化及细胞内显微结构变化以免疫组织化学染色法及电镜技术桧测观察。结果:经补充56只动物进入结果分析。①Y迷宫学习获得所需天数:缺血再灌注组多于假手术组和氟桂利嗪组(5.88±0.99,2.00±0.76,2.13±0.64,P<0.01),假手术组和氟桂利嗪组比较无差异(P>0.05)。②Y迷宫学习获得条件反射次数:3组间无差异(P>0.05)。③术后7d脑海马CA1区存活神经元数:缺血再灌注组少于假手术组和氟桂利嗪组犤(8.95±2.29),(65.04±8.09),(42.13±5.90)个/视野,P<0.01犦,氟桂利嗪组仍少于假手术组(q=10.94,P<0.01)。④脑组织病理变化:电镜观察可见迟发性神经元死亡早期形成大量的多泡体,并广泛分布于CA1区神经元树突,是凋亡早期的特征性表现,5mg/kg氟桂利嗪可明显减少CA1区神经元的脱失。结论:脑缺血5min造成海马CA1区神经元选择性迟发性死亡,同时产生空间分辨学习能力的可逆性损害。5mg/kg的氟桂利嗪治疗性用药在一定程度上可以阻止迟发性神经元死亡,同时对学习、记忆等高级神经功能具有保护性作用。     

丘脑卒中患者认知功能损害及其临床判别

目的:探讨丘脑卒中后认知损害的特点,尝试应用回归函数方程推测和判别这种损害程度。方法:①选择2004-04/12大连市第二人民医院和大连市海港医院收治,并经CT确诊的丘脑卒中患者21例为丘脑卒中组;按1∶3匹配原则,将63例年龄与性别与丘脑卒中组匹配的非脑部疾病者入选为对照组。②丘脑卒中组住院后进行影像学和生理、生化学指标检查,对所有入组人员进行神经心理学测查其认知功能,内容包括4个纬度(智能纬度、执行功能纬度、注意机能纬度和记忆纬度)13个认知因子,以韦氏成人智力量表、韦氏记忆量表和威斯康星卡片分类实验等为测查工具。③将对照组每项认知因子均数根据其在认知中的作用不同,加或减1.64标准差为界值,以判断丘脑卒中组认知损害程度,并建立回归方程和认知损害程度表达式。结果:84例均进入结果分析。①丘脑卒中组在13个认知指标中有9个指标与对照组相比差异显著(P<0.05),4个纬度均有涉及。②建立丘脑组认知损害程度函数表达式,计算出每例认知损害程度函数值(F0)。以丘脑组每例认知损害程度函数值为应变量,以临床影响因子为自变量建立了回归方程Y=43.679-2.304*β。以Y值推测F0值。当Y<0.98,可考虑为轻度认知损害,当Y=0.98～8.15时可考虑为中度认知损害,当Y>8.15时可考虑为重度认知损害。结论:①丘脑卒中可引起广泛的认知损害。②临床可以根据影响因素建立回归方程,计算出Y值,以Y值推测F0值。     

浅析BDNF改善痴呆老龄鼠记忆障碍CA1区GrayⅠ型突触结构相关参数的变化

目的探讨BDNF(Brain derived neurotrophic factor)改善痴呆老龄鼠记忆障碍的机制。方法利用Morris迷宫试验观察脑内微量注射BDNF对痴呆小鼠自发活动和记忆巩固过程的影响,应用透射电镜和形态计量学分析痴呆老龄鼠海马GrayⅠ型突触的突出结构参数的变化。结果BDNF使痴呆小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显增多;并显著延长电击后24 h的步入潜伏期(STL);BDNF使痴呆老龄鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度较治疗前增大,突触平均面积增大;突出界面曲率、突出间隙宽度、突出后致密物质均较治疗前增大,而较正常对照组减小。结论突触结构的变化和突出数量的减少是痴呆发病的病理机制之一;BDNF能够促进突触重建,改善痴呆老龄鼠的学习记忆。     

阿托伐他汀治疗脑梗死中运动捕捉与运动评估量表和Barthel指数疗效评价的比较

目的:运动捕捉(MoCA)分析脑梗死后肢体运动状态,探讨阿托伐他汀(立普妥)对脑梗死预后影响。方法:43例脑梗死患者分对照组和阿托伐他汀组。在急性期和3个月应用运动评估量表(MAS)及Barhel指数(BI)评分;MoCA分析肢体运动状态。结果:两组3个月时与急性期比较MAS、BI均增加(P<0.01),但组间无统计学差异;MoCA分析患侧与健侧肢体抬高高度差值的均数均减小,阿托伐他汀组明显,有统计学差异(P<0.05),但组间无统计学差异。结论:长期应用阿托伐他汀对脑梗死预后改善不明显,需进一步研究;MoCA是一种评估运动障碍程度的较好方法。     

缺血性进展性脑卒中发病率和相关危险因素的多因素分析

目的：探讨以牛津郡社区卒中项目分型的各亚型缺血性脑卒中的进展发病率和相关危险因素。方法：选择2003—03／12大连医科大学附属第二医院神经内科病房连续收治的首次发病的急性缺血性脑卒中患者256例，均自愿参加观察。按牛津郡社区卒中项目分型将所有患者分为4个亚型，完全前循环梗死型、部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型分别为55，30，107和64例。将各亚型患者分别分为进展组：进展性脑卒中的诊断标准为起病6h后虽经常规治疗病情仍在进行性加重，加拿大脑卒中量表评分下降1分或更多，并行头颅CT检查排除脑梗死后出血；非进展组：发病后神经功能稳定或好转的患者。比较各亚型患者进展性脑卒中的发病率，选择发病率最高的亚型，分析进展性脑卒中的发生与15个可能的危险因素的关系。结果：纳入脑卒中患者256例，全部进入结果分析，无脱落。①各亚型患者进展性脑卒中的发病率比较：完全前循环梗死型患者进展性脑卒中的发病率显著高于部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型患者[38．2％，13．3％，20．6％，18．8％（r=9．074，P〈0．05）]。②完全前循环梗死型进展组和非进展组患者危险因素的多因素分析结果：相应颈动脉粥样硬化和入院时血糖两因素进入方程（P〈0．05）。结论：各亚型患者进展性脑卒中的发病率不同，完全前循环梗死型最高。进展性脑卒中的发病与多种因素相关，相应颈动脉粥样硬化和入院时高血糖是完全前循环梗死型进展性脑卒中的危险因素。     

基于改进型迭代NR的磁感应断层成像图像重建算法

在磁感应断层成像中,图像重建是一个典型的病态问题,其数值解存在不稳定性。针对此问题,提出一种基于加权矩阵和L1范数正则化的改进型迭代Newton-Raphson(NR)算法。该算法通过在目标函数的误差项中引入加权矩阵,同时在L2范数正则化惩罚项的基础上引入L1范数正则化,改善图像重建解的病态性。设置3种典型的模型,分别对有无噪声的数据进行分析,将本算法与Tikhonov正则化算法和迭代NR算法进行对比。在无噪声数据分析中,所提算法相对Tikhonov正则化算法和迭代NR算法的相对图像误差减小0.11~0.14,相关系数提高13%~17%。在有噪声数据中,所提算法相对于Tikhonov正则化算法和迭代NR算法的相对图像误差减小0.06~0.09,相关系数提高7%~10%。提出的算法成像性能较好,且抗噪性能较强,为进一步的实验重建精确性提供理论依据。     

慢性酒精中毒引起的Wernicke脑病(附19例报告)

报告19例慢性酒精中毒引起的Wernicke脑病。患者全部为男性,均有长期大量饮酒史。临床表现主要是精神或意识障碍、眼球运动障碍和平衡共济障碍三联征,但不是每个病人都具备典型三联征;此外,可同时伴有其他神经症状和体征。本病主要由维生素B_1缺乏引起。血中丙酮酸水平测定是一项简便可行的实验室诊断指标。经戒酒、保肝及补充大量B族维生素(特别是B_1)取得明显疗效。     

影像诊断学教学方法改革体会

影像诊断学教学方法改革体会伍建林韩玉成岳中生姜长斌董德刚李淑媛（大连医科大学第一临床学院１１６０１１）（大连医科大学教务处）近年来，随着医学影像学新技术的飞速发展，影像诊断学越来越成为现代医学诊断的重要手段，同时也成为临床教学的重要课程。在这种新形势...     

脑缺血再灌注后海马CA1区谷氨酸的表达变化及氟桂利嗪的影响

目的　观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响。方法　按照Kirino的方法 ,制作缺血再灌注模型。于缺血再灌注后 1、2、7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达 ,并于 7天在电镜和光镜下观察组织学变化。结果　缺血再灌注组 1天及 2天海马CA1区谷氨酸表达增高 (P <0 .0 1) ,7天恢复正常。光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论　谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一 ,氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达 ,对缺血的神经元起保护作用。     

脑缺血再灌注后海马谷氨酸和神经生长因子的表达

[目的]揭示谷氨酸和神经生长因子的表达变化在迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeathDND)过程中的意义。[方法]用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注后1、2和7d后海马CA1、CA3神经元及齿状回颗粒细胞(DGCs)的谷氨酸和神经生长因子表达。并用电镜观察神经元超微结构变化。[结果]脑缺血再灌注后第1和第2天,海马CA1神经元谷氨酸表达的辉度值分别为60.67±3.18和81.22±7.12,明显高于对照组的42.25±2.79(P<0.01),且第2天的表达明显高于第1天(P<0.01);神经生长因子表达的辉度值分别为34.95±2.80和28.83±1.82,明显低于对照组的49±2.38(P<0.01),且第2天表达明显低于第1天(P<0.05)。脑缺血再灌注后第7天神经元脱失仅见于海马CA1区。[结论]短暂缺血性损伤时出现的持续性的谷氨酸上调和神经生长因子表达下调可能参与DND的形成。