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目的:观察圆盘状受体1在瘢痕疙瘩不同部位的表达情况,进一步分析其在瘢痕疙瘩形成和发展中的作用。方法:选择2005-02/06在解放军第二军医大学附属长海医院门诊就诊的3例瘢痕疙瘩患者,均知情同意。瘢痕疙瘩事先均未进行任何治疗,将瘢痕疙瘩分为中央凹陷的老化部、隆起明显的增生部、表面潮红的浸润部及正常皮肤部。体外培养成纤维细胞,通过WESTBLOT实验检测瘢痕疙瘩不同部位圆盘状受体1、p53、基质金属蛋白酶表达情况,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:①WESTBLOT实验检测结果:圆盘状受体1的表达以增生部、浸润部最明显,而老化部次之,正常皮肤部表达最弱。p53表达以老化部、增生部、浸润部为显著,正常皮肤部表达不显著。基质金属蛋白酶在老化部、增生部、浸润部表达强于正常皮肤部,而浸润部较老化部表达更强。②瘢痕疙瘩不同部位细胞凋亡率比较:正常皮肤部细胞凋亡率显著高于老化部及增生部[(10.1±3.5)%,(6.2±1.8)%,(5.1±3.7)%(P<0.05)],其中浸润部(4.6±3.4)%与正常皮肤部相比,差异具有极其显著性意义(P<0.01)。结论:在瘢痕疙瘩中表现出圆盘状受体1高表达及成纤维细胞低凋亡的特性,圆盘状受体1强表达区也有p53强表达,以上作用可保护细胞,防止细胞凋亡,而且有利于瘢痕疙瘩的浸润。 相似文献
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目的 探讨真皮模板单元-黏着斑微操控制对皮肤成纤维细胞生物学行为影响. 方法 采用微图案方法制作微凸阵列,运用分子自组装在微凸上自组装结构蛋白分子,在自制细胞培养仪模拟皮肤生物力学进行细胞牵拉2周,并行形态学观察和细胞免疫组织化学分析. 结果 细胞牵拉2周后,细胞形态多样、丰满,分泌增加,呈现顺应性.细胞免疫组织化学分析发现,整合素β1、α5表达较对照显著减少,张力蛋白tensin表达显著降低. 结论 通过黏着斑微操控,增生性瘢痕成纤维细胞在形态学及生物学行为上发生改变. 相似文献
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多配体蛋白聚糖家族(syndecan)是最近发现跨膜硫酸肝素蛋白聚糖,在伤口修复过程中,介导成纤维细胞增殖、迁移、调控细胞与细胞外基质之间信号交流。本文讨论多配体蛋白聚糖家族结构及其功能、分布,与其他细胞外基质(ECM)成分如纤连蛋白(FN),黏蛋白-C,整合素之间关系。 相似文献
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掌腱膜挛缩症是临床门诊常见疾病,往往需手术治疗。我院2001—2004年,采川细钢丝进行治疗,效果良好,报告如下。 相似文献
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牵张性骨形成术用于残指重建 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨一种新的残指重建手术。方法对6例外伤后残指患者进行残指牵张性新骨延长形成术。结果手术共进行8次,其中数例辅以虎口加深。通过辅助手术,可进一步改善重建术指功能。并发症包括钉道感染、疤痕形成。结论牵张性新骨延长术是残指重建的一个可行方法,与其他方法相比,手术具有微创性,方法更简便、更安全,并发症更少,值得推广。 相似文献
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真皮组织微观化重建的探索性研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 从微观角度探讨真皮基质三维结构对Fb生物学行为的影响.方法 借鉴平面几何、三角函数分析真皮组织三维结构,按照真皮组织由黏附成分和非黏附成分组成的原理,通过计算机辅助设计不同参数具有细胞黏着作用的点状结构阵列;运用微图案印刷和分子自组装法,建立4种(8μm×3 μm、间距6 μm,16 μm×3μm、间距6 μm,16 μm×5μm、间距8 μm,20 μm×3 μm、间距2 μm)具有细胞黏附点的桥墩样结构阵列细胞培养基质(MPGCC)培养人Fb,以无MPGCC培养的Fb为对照.利用免疫组织化学、荧光免疫组织化学、噻唑蓝法、羟脯氨酸含量测定法,检测培养Fb中骨架蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达、细胞活力和细胞分泌情况.结果 数学推导结果提示,真皮组织三维结构可用MPGCC进行模拟.用上述4种规格MPGCC培养的Fb其α-SMA表达百分率依次为(49±3)%、(61±3)%、(47±4)%、(51±3)%,与对照组(12±3)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);Fb活力依次为0.12±0.03、0.13±0.04、0.14±0.03、0.19±0.03,与对照组0.35±0.04比较显著下降(P<0.05);羟脯氨酸含量依次为(0.95±0.04)、(0.87±0.03)、(0.81±0.03)、(0.77±0.03)μg/mg,与对照组(0.53±0.03)μg/mg比较显著上升(P<0.05).通过调整桥墩角度和桥墩间阵列参数,4组阵列相互对比,α-SMA表达、细胞活力和羟脯氨酸含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MPGCC可能是真皮模板的基本功能单位或称为真皮模板单元,不同的真皮组织三维环境可产生不同的模板效应和创面愈合结局. 相似文献
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抗细胞间黏附分子-1抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨抗细胞间黏附分子(ICAM)-1单抗对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 应用犬心肌缺血再灌注损伤模型,比较抗ICAM-1单抗干预前后心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、ATP、乳酸(LA)以及水含量指标变化,及这些改变对心功能的影响.结果 缺血再灌注后,心肌中MDA(6.45±1.20)、LA(79.05±5.75)、水含量(81.29±1.45)以及血浆中的CPK(862.80±255.94)增加,而心肌中SOD(4.66±0.58)及ATP(3.38±0.48)减少,心功能减退,发生再灌注损伤.抗ICAM-1单抗干预后,心肌或血浆中原本升高的MDA(4.70±1.37)、CPK(416.10±124.32)、LA(66.39±3.94)以及水含量(79.80±1.10)下降,而下降的SOD(6.26±0.60)及ATP(4.60±0.64)增加,心功能显著改善.结论 抗ICAM-1单抗干预可降低心肌自由基水平,改善心肌灌注,减少心肌损伤,从而保护心肌缺血再灌注损伤. 相似文献
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