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1.
目的 研究胶质瘤表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、原癌基因KRAS蛋白以及与细胞增殖有关的核抗原Ki67蛋白的表达情况,为胶质瘤的靶向TKI治疗提供依据.方法 选取大连医科大学附属第二医院神经外科2001-2010年间手术切除的胶质瘤标本81例,按照患者临床病理特点及肿瘤WHO(World Health Organization)分级予以分组,用免疫组织化学方法 检测组织的EGFR、KRAS和Ki67在胶质瘤中的表达情况,通过统计学分析这些蛋白表达与临床病理参数之间的关系及这些蛋白表达之间的相关性.结果 EGFR蛋白表达阳性率在年龄≤42岁与>42岁患者组分别为57.5%与80.5%,两者差异显著(P<0.05);在低级别与高级别患者组分别为56.3%与77.6%,两者差异显著(P<0.05).KRAS蛋白表达阳性率与患者性别,年龄及肿瘤分级无明显关系(P>0.05).Ki67蛋白表达阳性率在低级别与高级别患者组间表达的差异具有显著性意义(P=0.001).胶质瘤EGFR蛋白表达与KRAS及Ki67蛋白表达亦无显著相关关系(P>0.05).胶质瘤Ki67蛋白表达与KRAS蛋白表达亦无显著相关关系(P>0.05).结论 胶质瘤EGFR、KRAS蛋白的表达为相互独立的分子事件的发现提示胶质瘤发病机制的多样性;EGFR, Ki67蛋白的表达可用于辅助判定肿瘤的病理级别.  相似文献   
2.
儿童的肥胖伴有多种并发症,如高血压、高血脂症、成人型糖尿病等。国外报道,口服葡萄糖负荷试验结果发现,男32.7%、女64.3%出现糖尿病型血糖曲线。国内对单纯性肥胖儿童的葡萄糖耐量报道少见。为了解单纯性肥胖儿童的糖耐量水平,我们测定了15名单纯性肥胖儿童的血糖量。  相似文献   
3.
[目的]探讨应用HRM方法检测非小细胞肺癌患者胸水标本癌细胞EGFR、KRAS基因突变用于指导EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂治疗的可行性.[方法]收集36例非小细胞肺癌患者胸水标本,常规提取DNA,HRM方法检测KRAS基因第2外显子、EGFR基因第19和21外显子突变.统计分析胸水标本与前期检测过的非小细胞肺癌组织KRAS、EGFR突变率差异.[结果]胸水标本36例中,2例(5.6%)KRAS突变,10例(27.8%) EGFR突变(其中EGFR第19和21外显子突变各5例).前期检测过的非小细胞肺癌组织KRAS和EGFR突变率分别为5.8%和36.3%.KRAS和EGFR突变率在胸水标本与前期非小细胞肺癌组织中差异均无显著性意义(P>0.05).[结论]对难以获得肺癌组织标本的非小细胞肺癌患者可应用HRM方法检测胸水标本筛查KRAS、EGFR基因突变,指导EGFR酪氨酸激酶受体抑制剂应用.  相似文献   
4.
目的:了解Ki-67、Kras和Braf蛋白在脑胶质瘤中的表达状况,并探讨其临床意义.方法:免疫组织化学SP法检测81例手术切除脑胶质瘤组织的Ki-67、Kras和Braf蛋白表达情况.分析Kras、Braf和Ki-67蛋白的表达与临床病理学参数之间的关系.结果:胶质瘤中Ki-67蛋白表达阳性率为54.3%,在1、2、3、4级胶质瘤中分别为0、37.0%、65.4%、73.9%,各组间差异显著(P<0.05),但其表达与患者性别、年龄无明确相关关系(P >0.05);Kras蛋白表达阳性率为53.1%,Braf蛋白表达阳性率为61.7%,二者表达与肿瘤病理分级及患者性别、年龄无关(P>0.05).Kras与Braf蛋白表达间无明确相关关系(P>0.05),且二者表达均与Ki-67表达无明确相关关系(P>0.05).结论:Ki-67蛋白表达与胶质瘤的恶性程度呈正相关,检测Ki-67的表达可能会有助于判断胶质瘤的恶性程度;胶质瘤中Kras与Braf蛋白表达相互独立的发现提示胶质瘤存在多种发病机制.  相似文献   
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