影响医院中药制剂质量的因素及控制措施

影响中药制剂质量的因素很多 ,笔者结合自己在实际工作中的经验体会 ,就如下几方面问题加以探讨 ,请同行们指正。1　处方的选择处方是一个制剂成功与否的基础 ,对制剂处方必须进行科学分析。从制剂处方的来源看主要有 3方面 :1古方。如桂枝茯苓丸、银翘散、麻杏石甘汤、六味地黄丸等。这一类处方配伍严谨 ,符合中医理论 ,临床疗效经得起考验 ,作成制剂可直接运用 ,没有什么问题。 2验方。这一类处方有一定的临床基础 ,乃现代名医几十年临床经验之总结 ,但在采用时要进行配伍方面的分析和化学成分方面的分析 ,使之符合中医君臣佐使理论 ,同时…     

黄芪多糖治疗糖尿病的药理作用探要

黄芪属常用中药,味甘、性温,具有益气固表、补气升阳、扶正固本的作用.黄芪多糖(astragalus polysaccharide, APS)是从黄芪中分离提纯的水溶性多糖成分.据报道,APS具有双向调节血糖的作用,对正常小鼠的血糖含量无明显影响,但却使葡萄糖负荷后小鼠的血糖水平显著下降,并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高的反应和苯乙双胍致小鼠实验性低血糖[1];APS能改善糖尿病的物质代谢和慢性并发症[2,3].现代药学研究表明APS具有调节血糖、保护心脏、保护肾脏和预防1型糖尿病的作用[3～6].本文就APS治疗糖尿病的药理作用进行综述.     

PTEN过表达及其突变对体外活化肝星状细胞凋亡的影响

目的 探讨过表达的野生型PTEN及其突变体G129E对体外培养的活化肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外培养活化的HSC,以腺病毒为载体将野生型PTEN基因及其突变体G129E基因瞬时转染HSC;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC增殖;末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术测定HSC凋亡;Western印迹及实时荧光定量PCR方法 检测HSC PTEN表达;Western印迹测定HSC Bcl-2及Bax表达.结果 外源性野生型PTEN基因及G129E基因成功转染体外活化HSC,并引起HSC的Bax表达增加,Bcl-2表达下降(P<0.01).过表达的野生型PTEN及G129E明显抑制HSC增殖,在转染HSC后48 h、72 h的增殖抑制率分别为14.03%、23.12%和9.52%、12.63%.野生型PTEN基因及G129E基因转染HSC后72 h,HSC凋亡率均显著增加(P<0.01).在上述作用中野生型PTEN均明显强于其突变体G129E.结论 过表达的野生型PTEN及其突变体G129E通过降低Bcl-2/Bax途径诱导体外活化HSC凋亡,并抑制其增殖;并且,野生型PTEN的作用明显强于G129E.     

Peutz - Jegher综合征合并子宫多发息肉一例

患者，女， 24岁。因自幼年起间断呕血黑便、腹痛呕吐伴口唇黑色斑 24年而就诊。患 者出生 5天后即反复出现呕血黑便，经止血治疗后好转。 2岁时被家人发现口唇点状黑色素 沉积，且逐年加深加大呈斑片状，相继出现双手指及足掌部散在黑色素斑。 24年来间断呕 血黑便，时有腹痛呕吐等。曾先后多次住院，经消化道造影、胃镜、结肠镜检查证实：胃多 发息肉，十二指肠多发息肉，结肠多发息肉。活检病理为“错构瘤”。患者 13岁月经来潮 ，而后淋漓不断，婚后 3年不育，经妇科 B超检查诊断为子宫多发息肉。 讨论 本例根据病史、内镜和病理学检查…     

清胃散加味治疗三叉神经痛

三叉神经痛为神经系统常见病之一，其主要临床表现是病变神经分布区内反复发作突发突止的短暂剧烈疼痛。本病属中医“头风”、“面痛”范畴。笔者用祛风泻火、通络止痛之法治疗，疗效满意，现介绍如下。     

胺碘酮致顽固性失眠1例

例：男，45岁。因心慌气短3天就诊。查体：T36℃，P82次，分，R20次，分，BP105/70mmHg，神志清，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率82次／分，律不整，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未触及。双下肢无水肿。ECG示频发室早二联律。给予胺碘酮0．2每日3次口服，嘱7天后减量，改为0．2每日1次口服。服药3天后患者因失眠复诊，无心慌气短，做ECC示偶发室性早搏。给予安定5mg qN口服。口服安定4天无效，加用甜梦胶囊2粒每日3次口服5天，失眠症状仍未改善。     

康寿灵含药血清对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

目的观察康寿灵含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞H2O2损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测康寿灵含药血清对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同模型组比较,体积分数为0.05、0.10、0.15的康寿灵含药血清能减轻H2O2引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论康寿灵含药血清对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

大麻素受体1、FAKmRNA在小鼠肝纤维化形成过程中肝组织中的表达及相互关系

目的研究大麻素受体1（CB1）mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与黏着斑激酶（FAK）的关系。方法采用10％四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过肝组织病理对肝纤维化程度进行评分,荧光定量PCR检测CB1mRNA和FAKmRNA水平,ELISA方法检测血清中转化生长因子（TGF）β1的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1mRNA和FAKmRNA含量显著升高（P〈0．05）,而且随造模时间的延长,CB1mRNA和FAKmRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。CB1mRNA的含量不但与肝纤维化评分呈显著正相关（r=0．747）,而且与肝组织中FAKmRNA含量也呈显著正相关（r=0．907）,P值均〈0．01。各模型组小鼠血清中TGF[M的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。肝组织中CB1mRNA的含量与血清TGF[M水平呈显著正相关（r=0．542,P〈0．01）。结论CB1可能通过激活FAK,以磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）通路诱导肝星状细胞（HSC）增殖并分泌大量TGFβ1,从而促进肝纤维化的形成。     

大麻素受体1和2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中的表达

目的 观察大麻素受体1( CB1)和受体2(CB2)在肝纤维化模型C57小鼠肝组织表达及意义.方法 30只C57小鼠被随机分为3组,即正常对照组、模型对照组和模型秋水仙碱组,每组10只.采用四氯化碳( CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中CB1和CB2的表达,同时进行肝组织炎症(G)评分和纤维化(S)评分.结果 模型对照组、模型秋水仙碱组及正常对照组肝组织G评分及S评分比较,差异有统计学意义(F=125.41,P=0.00;F=99.18,P=0.00),且模型对照组肝组织G评分及S评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).模型对照组、模型秋水仙碱组肝组织及正常对照组CB1和CB2评分比较,差异有统计学意义(F=29.27,P=0.00;F=36.99,P=0.00),且模型对照组肝组织CB1和CB2评分均显著高于模型秋水仙碱组,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).模型对照组和模型秋水仙碱组中CB1、CB2、G和S评分四者之间均具有相关性(P均＜0.05),且随着G、S评分的不断增加,CB1和CB2评分逐渐增加.结论 CB1和CB2在肝纤维化模型C57小鼠肝组织中表达均明显增强,与肝组织炎症和肝纤维化程度有显著相关性.     

Peutz-Jegher综合征并子宫多发息肉1例

患者,女,24岁。因自幼间断呕血黑便、腹痛呕吐伴口唇黑色素斑24年而就诊。患者出血5天后即出现呕血黑便,经止血治疗后好转。2岁时被家人发现口唇点状黑色素沉积,且逐加深加大呈斑片状,相继出现双手指及足底部散在黑色素斑。24年来间断呕血黑便,时有血便、腹痛呕吐等。曾先后多次住院,经消化道造影、胃镜、结肠镜检查证实:胃多发息肉,大者约3ｃｍ；十二指肠多发息肉,大者约1ｃｍ，尚有结肠息肉。病理示:错构瘤。患者13岁月经来潮,而后淋漓不断,婚后3年不育,经妇科诊为子宫多发息肉,曾先后两次刮宫但仍复发。近日因频繁呕吐再次就诊。体检:轻…