基于“虚损生积”理论浅析前列腺纤维化因机治法

前列腺纤维化以肌成纤维细胞持续增殖及细胞外基质异常积累为病理基础，是腺体慢性炎性疾病进展为前列腺增生甚至前列腺癌的关键病理过程，中医认为该病属于“癥积”的范畴。笔者认为“血瘀为积之体，虚损为积之根”的“虚损生积”理论亦是前列腺纤维化的重要病机。本文通过阐释前列腺纤维化之精血津液阴虚，虚损生积的发病基础，论述痰、瘀、毒对病情进展的影响，治疗方面尤其重视虚损生积这一环节，注重五脏的整体性，确立了扶正补虚、养血益阴、消癥化积分阶段并行的治法，强调前列腺纤维化的分期治疗，旨在为临床诊疗开阔新的思路与方法。     

基于GR/ERK/CX43研究母代肾精亏虚诱发子代原发性睾丸生精功能减弱的宫内编程机制

目的 明确母代肾精亏虚导致子代原发性睾丸生精功能减弱的宫内编程机制。方法 制备孕鼠24只,数字随机法均分为空白组,模型组,补肾组;除空白组以外,余下各组孕期采用慢性应激复制母鼠肾精亏虚模型。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测母鼠血清甲状腺素(T4)、糖皮质激素(GC)、胎产数评估母鼠模型。从孕0天开始,补肾组给予左归丸灌胃填补肾精;孕期20天时,比较母鼠一般情况及体重变化,雄性胎鼠睾丸体质比,ELISA法检测其血清T4、GC、促卵泡生长激素(FSH)含量,并通过苏木素-伊红染色评估睾丸生殖细胞发育状况,免疫荧光双染检测胎鼠睾丸缝隙连接蛋白43(Cx43)、SYR-盒包含蛋白9(Sox9)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测胎鼠睾丸细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、Cx43基因表达,蛋白免疫印迹法检测胎盘组织GR、胎鼠睾丸ERK1/2、Cx43、促卵泡生长激素受体(FSHR)蛋白表达。结果 与空白组母鼠比较,模型组母鼠,产后体重减轻、胎产数减少、血清T4含量降低、血清GC含量升高(P<0.01);与模型组母鼠比较,补肾组母鼠,产后体重增加、胎产数增加、血清T4含量升高、GC降低、...     

心磷脂外化在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)造成严重的神经损伤,为社会和个人带来巨大经济负担,然而目前保护神经的有效治疗方法还比较缺乏,成为一个亟待解决的问题.线粒体特异性脂质-心磷脂(CL)对TBI的治疗作用在基础研究中显示出希望.本文围绕CL在神经细胞凋亡和线粒体自噬两方面的研究作一综述,重点介绍CL外化介导的线粒体自噬机制及其在脑损伤...     

基于网络药理学及分子对接技术探讨四逆散治疗勃起功能障碍的作用机制

目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨四逆散治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform, TCMSP)检索四逆散组方中药的活性成分及作用靶点,并运用Cytoscape3.9.1软件可视化“四逆散-活性成分-靶点”网络图。利用治疗靶标数据库(therapeutic target database, TTD)、人类基因数据库(GeneCards?:the human gene database)、在线人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man, OMIM)、DisGeNET数据库筛选疾病相关靶点。通过Venny2.1.0将药物活性成分靶点与ED相关靶点进行映射,取交集,即为四逆散治疗ED的潜在靶点。将交集靶点与对应药物活性成分导入Cytoscape3.9.1软件,构建“四逆散-活性成分-潜在靶点-疾病”网...     

仙甲汤抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路改善大鼠前列腺增生

目的 基于白细胞介素（IL）-6介导的炎症反应,探讨仙甲汤改善大鼠前列腺增生（BPH）的作用及机制。方法 将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、仙甲汤高、中、低剂量组、非那雄胺组,每组6只。除空白组外,每组皮下注射丙酸睾酮（5 mg/kg）连续30天制备BPH模型。造模完成后,仙甲汤高、中、低剂量组分别给予仙甲汤27.18、13.59、6.80 g/kg灌胃,非那雄胺组给予非那雄胺0.45 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水,连续30天。测量大鼠体重、前列腺湿重及体积并计算前列腺指数;HE染色法观察前列腺组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法观察前列腺组织肥大细胞并计数;ELISA法检测前列腺组织IL-6、IL-10含量;Western Blot检测前列腺组织酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）、磷酸化JAK2（p-JAK2）、转录激活因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达;Real-time PCR检测前列腺组织IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 空白组大鼠前列腺组织中腺体饱满、规则;模型组大鼠前列腺腺体不规则,腺上皮细胞增生,基质内出现纤维组织增生,并有炎性细胞浸润;干预组出现不同程度好转。与空白组比较,模型组大鼠前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数、IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白及IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达升高,前列腺组织IL-10含量降低（P<0.01）。与模型组比较,仙甲汤高、中剂量组和非那雄胺组前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数,IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白及IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达降低,前列腺组织IL-10含量升高（P<0.05,P<0.01）;仙甲汤低剂量组大鼠前列腺体积、湿重、STAT3 mRNA表达下降（P<0.05,P<0.01）。与非那雄胺组比较,仙甲汤高剂量组大鼠前列腺体积、湿重、指数、肥大细胞数、IL-6含量、p-STAT3、p-JAK2蛋白表达降低,前列腺组织IL-10含量升高（P<0.05,P<0.01）。结论 仙甲汤能显著改善大鼠BPH,其机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3通路过度激活有关。     

后内侧＋前外侧入路治疗SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折

目的：探讨后内侧＋前外侧入路治疗SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折的临床疗效。方法：自2007年1月～2012年11月手术治疗的SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折32例,均采用后内侧＋前外侧入路切开复位,钢板及螺钉内固定治疗。结果：随访时间12～24个月,平均15．8个月。骨折愈合时间5～10个月,平均愈合时间7．5个月。按Merchant评分：优18例,良9例,可3例,差2例。优良率84．3％。本组无膝部血管、神经损伤,未发生内固定松动断裂。未发生伤口感染,2例出现创伤性关节炎。结论：采用后内侧＋前外侧入路治疗SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折,复位良好,术后功能恢复佳,并发症少,值得广泛推广应用。     

前列消对BPH模型大鼠前列腺HIF1-α、VEGF表达的影响

目的 明确前列消调节低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、血管内皮生长因子(VEGF)治疗前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用及机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、前列消高、中、低剂量组和西药组。除正常组外，其他各组以手术去势后皮下注射丙酸睾酮(5 mg·kg^-1·d^-1),连续30 d,建立前列腺增生模型。造模完成后，相应给药治疗21 d。取材大鼠前列腺组织，HE染色法观察前列腺组织增生病理变化；免疫组化、免疫荧光法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达评估血管新生；Western blot检测低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF caspase表达量，RT-PCR检测大鼠前列腺组织HIF1-α、VEGF caspase-9 mRNA的表达量。结果 与正常组比较，模型组前列腺体积显著性增大，CD31、VEGFR1含量增加，提示腺体内有明显血管增生；经治疗后，前列消高、中剂量组及西药组前列腺体积缩小，降低CD31、VEGFR1含量，HIF1-α、VEGFR caspas...     

从六郁论治勃起功能障碍的理论与临床实践

勃起功能障碍即阳痿,是男科常见疾病,其病因复杂、病机繁琐,治疗颇为棘手。六郁之说源自朱丹溪,笔者基于临床实践经验,结合阳痿病病理因素发现气、血、痰、热、湿、食之郁皆能致“痿”,导致勃起功能障碍。气郁为六郁之首,抑情志制气化而生滞,气滞血滞,血滞则临阵时无血充盈。气郁生滞水湿不行,湿为阴邪,阻滞不通复碍气机,则血液难充。日久水湿化热,炼液成痰阻碍气机,阻遏脾胃化生水谷弥散精微致食郁,阴茎不得气血充盈,又无精微滋养,痿软枯弱。热郁当分虚实两端,虚者禀赋不足或房事不节,再有久食温燥以致真阴虚损,虚火内耗,阴液亏耗无以濡养宗筋。实者多为饮食肥甘厚味,脾胃耗损,湿热内生灼烤宗筋,气血受湿阻失养不充,阴茎受热而痿废驰长,故发阳痿病。治当气郁而痿,疏肝行气以解郁;血郁而痿,活血通脉以振阳;痰、湿、食郁而痿,补脾益胃以养筋;湿热而痿,清热利湿以振阳;虚热而痿,滋阴泻火以坚阴,临床疗效确切。     

经膝关节前方正中入路内固定治疗股骨远端C2C3型骨折的临床效果

目的 探讨经膝关节前方正中入路内固定治疗股骨远端C2C3型骨折的临床效果。方法 选择2019年4月至2021年4月遵义医科大学附属医院收治的11例股骨远端粉碎性骨折患者为研究对象,其中6例患者经膝关节前方正中入路双钢板内固定治疗为观察组,5例患者经内外侧双切口入路双钢板内固定治疗为对照组。对比分析2组股骨髁关节面的暴露程度、手术时间、术中出血量、术后引流量及术后膝关节功能;评价经膝关节前方正中入路内固定治疗股骨远端C2C3型骨折的效果。结果 经膝关节前方正中入路股骨髁关节面均可满意暴露。观察组术中出血量及手术时间均少/短于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）,术后引流量及膝关节功能评分与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。结论 经膝关节前方正中入路内固定治疗股骨远端C2C3型骨折效果显著,具有暴露充分、手术时间短、出血量少等优点。     

疏肝补肾毓麟汤调节VDAC2基因甲基化影响弱精症大鼠精子线粒体功能改善精子质量

目的 明确疏肝补肾毓麟汤抑制电压依赖性阴离子通道2（VDAC2）基因甲基化，通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A（cAMP/PKA）通路，调节线粒体功能，提高精子活力的作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分成空白组、模型组、疏肝补肾毓麟汤高、低剂量组及左卡尼汀组，每组8只。采用腺嘌呤（0.05 g·kg^-1）灌胃14 d，复制少弱精症大鼠模型；疏肝补肾毓麟汤组给予疏肝补肾毓麟汤高、低剂量（32.4，8.1 g·kg^-1）灌胃；左卡尼汀组予以左卡尼汀（0.27 g·kg^-1）灌胃。全自动精子分析仪检测精子活力；苏木素-伊红（HE）染色观察睾丸组织病理形态学变化；流式细胞法检测精子线粒体膜电位差；免疫荧光法检测睾丸VDAC2的表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测睾丸组织VDAC2 mRNA表达；亚硫酸氢盐测序法检测睾丸组织VDAC2基因甲基化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测睾丸组织cAMP表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测睾丸组织PKA蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组精子密度及活动率均显著降低（P<0.01），线粒体膜电位显著增高（P<0.01），睾丸组织VDAC2的mRNA及蛋白，PKA蛋白，cAMP含量均显著降低（P<0.01），VDAC2甲基化程度显著增高（P<0.01）；与模型组比较，左卡尼汀组、疏肝补肾毓麟汤高、低剂量组精子密度及活动率、线粒体膜电位均显著升高（P<0.01），睾丸组织VDAC2的mRNA及蛋白，PKA蛋白，cAMP含量均显著升高（P<0.01），VDAC2甲基化程度显著降低（P<0.01）；与左卡尼汀组比较，疏肝补肾毓麟汤低剂量组精子密度及活动率、线粒体膜电位均显著降低（P<0.01），睾丸组织VDAC2的mRNA及蛋白，PKA蛋白，cAMP含量表达均显著降低（P<0.01），VDAC2甲基化程度显著升高（P<0.01）。结论 疏肝补肾毓麟汤可能通过抑制VDAC2基因甲基化，增加VDAC2表达，调节cAMP/PKA通路，改变线粒体膜电位增强精子活力。