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1.
目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的影响。方法:AD患者60例随机分为rTMS组和对照组各30例,对照组患者给予口服奥拉西坦药物治疗,rTMS组加用20Hz rTMS治疗。治疗前后采用简易智力状况评分(MMSE)、蒙特利尔认知评分(MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)进行疗效评估。结果:治疗16周后,rTMS组的MMSE评分、MoCA总分及各项目评分均明显高于治疗前及对照组(P<0.05),ADAS-Cog量表总分及各项目评分均明显低于治疗前及对照组(P<0.05);对照组各项评分治疗前后比较差异无统计学意义。结论:rTMS对促进阿尔茨海默病患者认知功能的恢复有明显作用。 相似文献
2.
急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的主要类型是心源性脑栓塞和脑动脉血栓形成,血栓形成的病理机制为纤维蛋白形成和血小板活化[1-3]。组织血浆酶原活化剂(tissue plasminogen activator,t-PA)溶栓治疗有助于破坏纤维凝块,使闭塞的血管再通,被认为是AIS最强有力的治疗 相似文献
3.
目的观察尼麦角林对脑卒中患者血清P物质及吞咽功能的影响。方法选择伴有吞咽功能障碍的脑梗死患者46例,随机分为尼麦角林组23例(15mg/d)和对照组23例,通过电视X线透视吞咽功能检查基线及治疗4周后的吞咽功能,采用放射免疫法检测治疗前后血清P物质水平。结果尼麦角林组治疗4周后吞咽功能较治疗前明显改善[(5.13±1.71)分vs(6.70±1.55)分,P<0.01],血清P物质水平显著升高[(101.6±53.2)ng/L vs(179.3±49.2)ng/L,P<0.01];对照组治疗前后吞咽功能和血清P物质水平差异无统计学意义(P>0.05)。吞咽功能改善与血清P物质升高呈正相关(R2=0.746,P<0.01)。结论尼麦角林可能通过上调血清中的P物质而改善脑卒中患者的吞咽功能。 相似文献
4.
<正>数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)是在注射造影剂后进行X线摄影,可显示脑内的动脉循环与静脉循环。通过数字减影处理,注射少量造影剂就能获得高分辨率的成像。DSA对CT与磁共振成像(MRI)能起补充作用,可以清晰显现出颅内血管病变的位置及其血液供应情况。对诊断动脉的狭窄或闭塞、先天性血管缺失、动脉瘤与动静脉畸形来说,脑血管造影术仍被认为是金标准[1],同时是血管内介入治疗最终术前评价标准[2]。 相似文献
5.
神经发生(neurogenesis)贯穿于哺乳动物的一生,目前一致认为海马齿状回亚颗粒区(subgranular zone,SGZ)和侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)是成年哺乳动物大脑内神经发生的部位[1]. 相似文献
6.
78例周围神经病变疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
78例患随机分为中药治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗的基础上加用自拟中药成方“神康Ⅰ号”治疗2月。结果:治疗组神经病变症状改变总有效率为78.9%。明显高于对照组(35.0%),腓神经运动传导速度及感觉传导速度均显提高(P〈0.01)。未见不良反应。结论:中西医结合可有效地缓解DPN的临床症状,改善其神经传导速度,从而有助于防止DPN的发生与发展。 相似文献
7.
8.
目的探讨血小板白细胞聚集体在缺血性脑梗死中的变化以及与P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性的关系。方法选取58例缺血性脑梗死患者作为病例组,20例正常人群作为对照组。病例组分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)19例,小动脉闭塞性脑梗死(SAO)39例。运用流式细胞技术检测所有受试者的血小板白细胞聚集体(PLA)、血小板单核细胞聚集体(PMA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLy A)和血小板中性粒细胞聚集体(PNA)水平。并运用基因测序方法检测P-选择素基因S290N和P-选择素糖蛋白配体-1基因M62I多态性。结果 PMA%在病例组与对照组、LAA与对照组、SAO与对照组间差异有统计学意义(P=0.000,P=0.018,P=0.000)。PNA%在病例组与对照组、LAA与对照组间差异有统计学意义(P=0.045,P=0.002)。PNA%在LAA组SELP基因S290N位点SS和SN基因型间差异有统计学意义(P=0.008)。PLA%在LAA组PSGL-1基因M62I位点MM、MI和Ⅱ基因型间差异有统计学意义(P=0.046)。结论 PMA和PNA与缺血性脑梗死发病有关,SELP基因S290N位点SN基因型以及PSGL-1基因M62I位点MM基因型会增加LAA发生风险。 相似文献
9.
丝裂霉素C诱导成纤维细胞凋亡的作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察丝裂霉素C(MMC)对成纤维细胞诱导凋亡的作用及机制.方法 体外培养成纤维细胞并传至5~8代,分别用含有0~0.3g/L MMC的MEM培养液处理成纤维细胞12h后CCK-8试剂盒检测不同浓度MMC对成纤维细胞的生长抑制效果;以0~0.2g/L MMC处理细胞爬片后用Hoechest33342细胞核染色,荧光显微镜下观察凋亡细胞核形态并用image pro-plus软件计数凋亡细胞;按不加药培养细胞12 h作对照组、0.2g/L.MMC培养细胞12h、P13K/Akt抑制剂LY294002 100 nmol/L与MEK/ERK抑制剂PD98059 100nmol/L分别处理细胞1h后换新鲜培养基培养11h分为4组,提取胞质蛋白,Western blot法检测Caspase-3、p-ERK1/2、p-Akt表达量.结果 MMC对成纤维细胞的抑制率与药物浓度呈正相关性,0.2g/L MMC对细胞活性抑制率达50.21%;Hoeeheat33342细胞核染色随MMC浓度升高出现凋亡细胞核特征的染色质凝聚,边集,呈亮蓝色核的比率逐渐增高,凋亡细胞计数显示0.05、0.1、0.2g/L MMC处理组凋亡率显著高于其他低浓度组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测0.2 g/L MMC组、PD98059组、LY294002组C8spase-3表达均显著高于对照组,p-ERK1/2、p-Akt表达均较对照组降低.结论 一定浓度的MMC可诱导成纤维细胞发生凋亡,其效应途径部分是通过降低ERK1/2、Akt的磷酸化水平使胞质内凋亡执行蛋白Caspase-3的表达水平增加,诱导成纤维细胞由正常增生状态转而发生凋亡减少胶原纤维生成,从而抑制瘢痕形成. 相似文献
10.
目的:观察艾司西酞普兰对癫痫伴发抑郁症患者的临床疗效及安全性。方法:癫痫伴抑郁症患者80例,入组前汉密尔顿抑郁量表(HAMD)24项评分≥18分,随机分为观察组40例和对照组40例。对照组应用常规抗癫痫药物治疗,观察组在常规治疗基础上给予艾司西酞普兰治疗,均治疗3个月。比较2组治疗前、治疗3个月后癫痫发作频率、HAMD24项评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分,及不良反应。结果:治疗3个月后,2组癫痫发作频率、HAMD评分、HAMA评分较治疗前均显著降低,并且观察组均明显低于对照组(P0.05);2组均未出现严重不良反应,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾司西酞普兰与抗癫痫药物联用可明显改善癫痫伴抑郁症患者的抑郁症状,减少癫痫发作,不增加不良反应。 相似文献