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目的探讨PARP抑制剂BMN-673存替尼泊苷(VM-26)诱导的MG-63细胞增殖及凋亡中的作用。方法采用常规方法培养MG-63细胞,经BMN-673和(或)ABT-888处理12h后,采用MTT比色法分析细胞的活力,采用流式细胞术AnnexinVFITCjPI双染法分析细胞凋亡水平,采用ELISA试验与细胞中半胱氨酸蛋白酶活性。结果BMN673与VM-26联用组、对照组及VM-26单独使用组细胞活力分别为58.00%、97.00%和77.00%,差异有统计学意义(P〈0.05);细胞凋亡水平分别为42.00%、3.00%和23.00%,差异有统计学意义(P〈0.01);细胞中Caspase3、Caspase-6和Caspase-9活性分别为12.15%、8.28%和9.09%,5.25%、2.51%和3.12%,2.89%、0和0.98%,差异有统计学意义(P%0.05)。结论PARP抑制剂BMN-673可通过抑制PARP-1活性,进而抑制细胞DNA损伤修复,来增强MG-63细胞对抗癌药物VM-26的药敏性,为骨肉瘤化疗药物的临床研究了提供新的思路。 相似文献
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本文报告我院1981至2006年收治的流脑并发RDS病例。RDS发生率占总流脑病例1.20%。该11例均为暴发型,体克型9例、混合型2例。患孩多有广泛的淤点淤斑和严重休克,发生RDS时休克已逆转8例,正值休克时4例。因休克而大量补液,在一日内达1,500-2,500ml。暴脑合并RDS主要表现为呼吸窘迫、发绀,吸氧毫无缓解,呼吸频率达32次/分以上,两肺呼吸音粗糙,随病情发展出现湿性哆音且进行性增多,同时多伴有心衰。辅助检查外围白细胞升高、血小板下降,胸片示两肺有雾状阴影,简易血气分析符合ARDS诊断标准。采用综合措施治疗,死亡6例(54.54%)。 相似文献
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本文报告我院1981至2006年收治的流脑并发RDS病例。RDS发生率占总流脑病例1.20%。该11例均为暴发型,休克型9例、混合型2例。患孩多有广泛的淤点淤斑和严重休克,发生RDS时休克已逆转8例,正值休克时4例。因休克而大量补液,在一日内达1,500~2,500ml。暴脑合并RDS主要表现为呼吸窘迫、发绀,吸氧毫无缓解,呼吸频率达32次/分以上,两肺呼吸音粗糙,随病情发展出现湿性啰音且进行性增多,同时多伴有心衰。辅助检查外围白细胞升高、血小板下降,胸片示两肺有雾状阴影,简易血气分析符合ARDS诊断标准。采用综合措施治疗,死亡6例(54.54%)。 相似文献
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