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1.
2.
正甲状腺未分化癌(ATC)是一种非常少见的高度侵袭性肿瘤,约占甲状腺恶性肿瘤5%,中位生存期约5个月[1]。ATC目前被认为起源于滤泡细胞,虽然非常少见,但生物学行为高度恶性,并且预后很差[2]。外科手术,放疗和化疗,多重治疗模式据报道[2]对ATC有效,但这些治疗模式只能改善肿瘤局部进展速度,并不能提高肿瘤的治愈率和生存率。随着分子生物学技术的发展,小分子抑制剂和单克隆抗体在现在的肿瘤治疗中得到广泛使用,但ATC的治疗目前并没有成熟的靶向药物。研究甲状腺未 相似文献
3.
患者女性,77岁,因急性胃肠炎就诊,检查发现盆腔肿块9天入院.PET-CT考虑腹膜多发转移瘤,附件来源肿瘤可能.妇科检查:后穹窿扪及不规则结节,质硬,活动差,与直肠子宫无明显界限,触痛(+);双侧附件,子宫后方片状增厚,左侧附件似盆底包块,轻压痛.实验室检查:血CA125高达1 120.6 U/ml,肝肾功能未见明显异常.术中见大网膜与肝区右侧降结肠、横结肠、小肠广泛粘连,见一10 cm×10 cm×5 cm大小包块;子宫前位,正常大小,左侧附件及右侧输卵管正常;右侧卵巢正常大小,表面栗粒状新生物,与右侧输尿管及盆底粘连;肝表面、膈面未见栗粒状结节;腹腔见淡黄色腹水约500 ml.术后CA125降至104.4 U/ml. 相似文献
4.
5.
6.
患者,男,66岁,广东汕头人,干部,反复咳嗽、咳痰6年,无胸痛、胸闷,无喘息、气促,无发热,否认结核病史,有多年“胃病”史。曾多次CT检查示:“左肺感染,支气管扩张、肺气肿”,抗感染治疗后症状缓解,但肺部病灶逐渐扩大,2002年2月以“慢性阻塞性肺病,肺部感染”收治。经抗炎治疗病灶无吸收。胸部MRI示:肺感染性病变并支气管扩张,肺不张伴纵膈淋巴结肿大,右侧胸腔积液。CT示:左肺上叶、右肺大片状不均匀高密度影。于CT引导下多次行肺穿刺活检,诊断为肺粘膜相关型淋巴瘤。应用“IF、TUP、VRl6、顺铂、地塞米松”方案,行正规化疗6次后,2002年12月CT示:病灶大部分吸收好转。 相似文献
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8.
为了探讨凋亡抑制基因存活蛋白(survivin)在中线T细胞淋巴瘤(midline T-cell lymphoma,MTL)中的表达及其与EB病毒(Epstin-Barr virus,EBV)感染的关系,应用免疫组织化学方法检测石蜡切片中存活蛋白和EBV潜伏膜蛋白(latent membrane protein,LMP-1)的表达,采用原位分子杂交技术检测EBV编码的RNA(EBV-encoded RNA,EBER1/2).结果表明:41例MTL中26例存活蛋白阳性表达(63.42%),而在10例反应性增生淋巴组织中均未检测出存活蛋白表达;存活蛋白在低度恶性MTL中的阳性表达率为12.50%,在中-高度恶性MTL中的阳性表达率为75.76%,两组之间的差异具有显著性的意义(x^2=8.55,P<0.01);EBER 1/2阳性率为70.73%,LMP-1阳性率为41.46%,EBV阳性组与EBV阴性组之间存活蛋白的表达差异无显著性意义(P>0.05).结论:MTL组织中存活蛋白表达上调,存活蛋白表达阳性率与MTL的恶性程度有关,存活蛋白基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制参与MTL的发生发展,但未发现存活蛋白表达与EBV感染之间有明显相关性. 相似文献
9.
目的 探讨CD40/CD40L在肾小管上皮细胞转分化中的作用及其可能机制.方法 将74例IgA肾病患者肾穿活检组织分为轻度系膜增生组27例、局灶增生组28例和增生硬化组19例,采用免疫组化及Masson方法观察各组肾小管间质内CD40、CD40L、TGF-β、α-SMA、Vimentin和胶原纤维的表达.结果 IgA肾病组织中小管上皮细胞高表达CD40和CD40L,肾小管间质中TGF-β、α-SMA、Vimentin及胶原纤维表达随分级变化而变化,三组间以上指标比较有统计学差异(P<0.05或<0.01).结论 IgA肾病中,CD40和CD40L可能通过TGF-β启动并调节肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管间质纤维化. 相似文献
10.
本文研究了高胆固醇饮食所致的动脉粥样硬化对心脏不同部位、不同管径的冠脉分支的影响。结果表明:位于左室壁、室间隔部位的管径在100~199μm之间的小血管受累较重。阳性率选95%,并对有关机理进行了探讨。 相似文献