胸膜活检在老年人不明原因胸腔积液诊断中的价值

胸膜活检可对原因不明的胸腔积液患者的胸膜进行病理检查,在临床上具有重要的应用价值〔1 ,2〕。1　资料与方法1.1　一般资料　经胸片、胸腔B超证实有胸腔积液患者36例,男2 3例,女13例,年龄6 0～82岁(平均70 .6岁)。主要症状为发热2 4例,纳差2 0例,胸闷、气急2 0例,胸痛16例,纳差13例,咳嗽11例,盗汗10例,消瘦10例。入院后均胸穿留取胸液行常规、生化、细胞学及细菌学检查,在未得到明确诊断后行胸膜活检。1.2 　操作方法　活检前行血常规和出凝血、B超定位检查。证实有液体后在肋骨上缘用胸膜活检针(改良COPE针)穿刺,进入胸腔后拔出针芯见…     

格瑞1号油和2号油对致敏豚鼠抗原攻击后肺机械功能的影响

目的：观察格瑞1号油及2号油对致敏豚鼠抗原攻击后引起肺阻力增高和动脉肺顺应性降低的影响，评估两的平喘作用。方法：采用卵白蛋白10mg和氢氧化铝凝胶200mg后腿部肌内注射致敏豚鼠，3－4周后予以抗原攻击（1％卵白蛋白）引起肺阻力（RL）和动态肺顺应性（Cdyn)变化来观察格瑞1号油和2号油药效。结果：格瑞1号油和2号油4g/kg、8g/kg均能明显抑制抗原攻击引起的RL增高，1号原油8g/kg和2号原油8g/kg能明显抑制抗原攻击引起的Cdyn降低。模型组（0.9%NaCl 4ml/kg于抗原攻击前1h,ig)在抗原攻击后RL非常明显的增高。Cdyn非常明显的降低，攻击后1－10min变化最为明显，10min后趋于逐渐恢复。1号油和2号油4g/kg、8g/kg组和沙丁胺醇4mg/kg组在抗原攻击后5、10、15min均显示出对RL增高有明显抑制作用（与模型组比较P＜0．05）。在抗原攻击后3min及20min，只有1号油8g/kg组和沙丁胺醇4mg/kg组对Cdyn降低有明显抑制作用（与模型组比较P＜0．05），而1号油4g/kg组、2号油4g/kg、2号油8g/kg组有抑制趋向，但无明显差异（P＞0．05）。在抗原攻击后5min，1号油8g/kg组和沙丁胺醇4mg/kg组对Cdyn降低均有明显抑制作用（与模型组比较P＜0．05），而其他组无明显差异（P＞0．05）。从上述结果可以观察到格瑞1号油和2号油在对致敏豚鼠抗原攻击后引起RL和Cdyn变化的高峰期内的作用比较明显，恢复的比较快。结论：格瑞1号油和2号油对致敏豚鼠抗原攻击后建立的哮喘模型呈明显保护作用。     

人肺组织体外感染模型的建立及 NTHi 诱导炎症反应的机制研究

目的: 研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法: 肺组织与NTHi(10¹⁰ CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA, 酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2: 5 mg/L)、p38 MAPK抑制剂(SB203580: 20 μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC: 25 μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(10¹⁰ CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果: 肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加 (P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38 MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论: NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。     

Toll样受体3与肿瘤免疫

Toll样受体3(TLR3)是参与天然免疫的一类重要分子,是病毒双链RNA的模式识别受体.TLR3表达于免疫细胞和某些非免疫细胞如皮肤角质化细胞、纤维母细胞和肺上皮细胞等,近年来发现人肿瘤组织中也有TLR3表达.TLR3配体双链RNA能直接激活自然杀伤细胞,增强抗原特异性CD8+ T细胞应答,促进树突状细胞的抗原呈递激活.双链RNA也能通过激活多条信号转导途径,直接诱导肿瘤细胞凋亡.TLR3激动剂作为免疫佐剂已应用到某些肿瘤的辅助性免疫治疗.TLR3在肿瘤免疫中的作用及其相关分子机制值得进一步深入研究.     

Toll样受体3及其信号通路

Toll样受体(TLR)在机体防御外来病原微生物方面起到很重要的作用。Toll样受体3(TLR3)能识别病毒来源的dsRNA,通过骨髓分化初反应蛋白88(MyD88)依赖或非依赖信号通路激活核因子kappa B(NF-κB)或干扰素调节因子3(IRF3),导致目的基因的表达。本文主要对TLR3的特征及其信号通路的相关进展作一综述。     

基于天然衍生多糖和蛋白质的促伤口愈合水凝胶

伤口愈合是一种常见的生理过程,在组织病变开始后,一系列分子和细胞事件发生以重建身体和外部环境之间的屏障。水凝胶在伤口治疗中具有显著优势,它们能够对伤口愈合过程进行时空控制,有效促进受损组织在水合环境下愈合。多糖和蛋白质的各种突出特征可用做制备仿生多功能水凝胶的有效伤口敷料。结合生物小分子和支持细胞,水凝胶可以进一步发挥更快和更好的愈合功能。本综述主要讨论了天然衍生多糖和蛋白质水凝胶伤口敷料对创面病理生理学的影响, 及其理想特性、交联机制和制造技术。     

聚肌胞与肿瘤免疫

 聚肌胞是一种人工合成的病毒双链RNA的模拟物,具有重要的免疫调节功能。聚肌胞主要作用于Toll样受体3（TLR3）、维甲酸诱导基因Ⅰ（RIG-Ⅰ）和骨髓瘤分化相关基因-5（MDA-5）3种胞内受体,分别通过含TIR结构域的接头蛋白诱导干扰素β（TRIF）、干扰素β启动刺激剂激活下游信号转导通路,通过激活人体对肿瘤细胞的天然免疫及获得性免疫,从而发挥重要的抗肿瘤免疫调节作用。在黑色素瘤、乳腺癌、恶性胶质细胞瘤及肺癌等恶性肿瘤中对聚肌胞肿瘤免疫调节机制的进一步阐明将给肿瘤免疫治疗提供新的策略。     

螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭临床观察

目的　观察螺内酯对冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法　冠心病慢性心力衰竭患者 82例 ,随机分为治疗组 4 2例 ,对照组 4 0例 ,对照组选用利尿剂、ACEI、β_受体阻滞剂、洋地黄制剂为主要治疗药物。治疗组在上述治疗基础上 ,以螺内酯替代保钾利尿剂氨苯喋啶 ,治疗 2 0周后评判疗效。结果　应用螺内酯的治疗组总有效率达 92 8% ,对照组总有效率为 75% ,两组疗效有显著性差异 (P <0 0 5)。结论　醛固酮拮抗剂螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭可明显提高临床效果 ,作为冠心病慢性心力衰竭的常规用药     

细胞角蛋白19 mRNA定量检测在鉴别胸腔积液性质中的作用

利用逆转录-聚合酶链反应(RT—PcR)方法进行肿瘤细胞的检测，被认为是目前判断恶性肿瘤微转移的最有效方法^[1]。恶性胸腔积液的主要原因是恶性肿瘤转移累及胸膜腔。细胞角蛋白19(CK19)是检测肿瘤微转移应用较多的基因指标。我们采用定量RT-PCR的方法检测胸液中CK19mRNA的表达，同时用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胸