幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响

目的探讨幽门螺杆菌与阿司匹林对溃疡愈合的影响。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,然后分为4组,每组在模型复制后的第12天~第19天每天进行2次灌胃处理:A组(0.9%氯化钠注射液+0.9%氯化钠注射液)、B组(幽门螺杆菌悬液+0.9%氯化钠注射液)、C组(阿司匹林+0.9%氯化钠注射液)、D组(幽门螺杆菌悬液+阿司匹林)。用免疫组化方法检测实验后4组大鼠表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃黏膜中的表达。用组织学的方法观测溃疡形态、再生黏膜厚度及扩张腺体数。结果 A、B、C、D组大鼠胃黏膜的EGF及VEGF的表达、溃疡面积、再生黏膜厚度、腺体扩张数组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01);且胃黏膜EGF、VEGF的表达依A、B、C、D组的顺序依次减少,胃黏膜溃疡面积依A、B、C、D组的顺序依次增加,再生黏膜厚度依A、B、D、C组的顺序依次减少,扩张腺体数依A、C、D、B组的顺序依次增加(P<0.05)。结论幽门螺杆菌和阿司匹林通过抑制EGF和VEGF表达来抑制溃疡愈合,二者抑制溃疡愈合有协同作用。     

幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制

目的 研究幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制.方法 用幽门螺杆菌感染Wistar大鼠,4周后复制出乙酸胃溃疡模型,在溃疡模型复制后的3、8、16天测定胃窦部黏膜G细胞、D细胞的数目、胃液量和pH.结果 Hp+乙酸溃疡组G细胞数目、胃液量高于乙酸溃疡组(P<0.01);D细胞的数目和pH低于乙酸溃疡组(P<0.01).结论 幽门螺杆菌通过增加胃酸分泌抑制溃疡愈合.     

大鼠乙酸胃溃疡愈合过程中EGF和VEGF对胃黏膜组织形态的影响

目的探讨表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）对再生胃黏膜形态的影响。方法采用大鼠乙酸溃疡模型,用免疫组化方法观察了EGF和VEGF在溃疡3天、8天、25天时的表达,同时测定了再生黏膜厚度、腺体扩张数、胃黏液量,并分析了EGF和VEGF对再生黏膜厚度、腺体扩张数、胃黏液量的影响。结果25天组的EGF积分光密度高于8天组（P〈0．01）,8天组的积分光密度高于3天组（P〈0．05）;25天组的VEGF积分光密度高于8天组（P〈0．01）,8天组的积分光密度高于3天组（P〈0．01）;25天组的再生黏膜厚度高于8天组（P〈0．01）,8天组的再生黏膜厚度高于3天组（P〈0．01）;25天组的腺体扩张数低于8天组（P〈0．01）,8天组的腺体扩张数低于3天组（P〈0．01）;25天组的胃黏液含量高于8天组（P〈0．01）,8天组的胃黏液含量高于3天组（P〈0．01）。结论随着溃疡的愈合,EGF和VEGF促进了再生的异常胃黏膜向正常胃黏膜转化,并促进了再生胃黏膜功能的恢复。     

阿司匹林促进胃酸分泌的途径与溃疡复发

目的：探讨阿司匹林促进胃酸分泌的途径及溃疡复发的机制。方法：用乙酸复制大鼠胃溃疡模型,待第25天溃疡完全愈合后,用阿司匹林诱导已愈合的溃疡复发。在模型复制后的第55天,用免疫组化方法观测了环加氧酶-1、环加氧酶-2和胃泌素（Gas）在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附法测定了胃黏膜中的前列腺素E2的含量,还测定了胃液的pH、再生黏膜厚度、扩张腺体数。结果：环加氧酶-1积分光密度在模型对照组、盐水对照组和阿司匹林组中没有差异,而阿司匹林组环加氧酶-2与Gas的积分光密度高于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）;阿司匹林组再生黏膜扩张腺体数高于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）,而再生黏膜厚度、前列腺素E2含量、pH值都低于模型对照组和盐水对照组（P〈0.01）。结论：阿司匹林可能通过抑制环加氧酶的活性导致前列腺素E2生成减少,进而促进G细胞Gas的表达,引起壁细胞分泌胃酸增多,导致愈合质量下降,使溃疡复发。     

医学物理学实验探究式教学模式探索

探究式教学模式的运用可以培养学生的探究和创新精神。本文通过对这种模式的主要思想与目的 、医学物理学实验中这种模式的设计和在这种模式中对教师的要求三方面问题的阐述,详细介绍了探究式教学模式在医学物理学实验中的应用。     

乙酰水杨酸对某些细胞因子的影响与胃溃疡复发

目的 探讨胃溃疡复发的机制.方法 用乙酰水杨酸诱导已愈合的溃疡复发.在溃疡复制后的第55天用免疫组化方法检测表皮生长因子、血管内皮生长因子和核因子-κB的表达,用酶联免疫吸附测定法测定了肿瘤坏死因子-α的含量,还检测了黏膜下炎细胞数量.结果 乙酰水杨酸组的表皮生长因子和血管内皮生长因子的积分光密度低于模型对照组和盐水对照组(P<0.01);乙酰水杨酸组的核因子-κB积分光密度, 肿瘤坏死因子-α的含量和黏膜下炎细胞数量高于模型对照组和盐水对照组(P<0.01).结论 乙酰水杨酸可能抑制表皮生长因子、血管内皮生长因子的表达;通过增加核因子-κB的表达促进肿瘤坏死因子-α生成增多,导致黏膜下炎细胞数增加,引起溃疡复发.