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1.
内镜治疗老年总胆管结石30例体会 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨内窥镜治疗老年总胆管结石的安全性和有效性。方法:对我院普外科收治的30例70岁以上的老年总胆管结石患者进行回顾性分析,所有患者均经B超或螺旋CT明确诊断并接受内镜治疗,治疗方法包括逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP),鼻胆管引流(endoscopic nasobiliary drainage,ENBD),乳头括肌切开(endoscopic shincterotomy,est)和取石术,碎石术,测定患者内镜治疗前后的生化指标变化。结果:30例老年总胆管结石患者行ERCP检查,成功率100%,28例行EST,总胆管结石直径<1.0cm者成功率100%,结石直径1.0-1.5cm者成功率86%,结石直径≥1.5cm者需进行机械碎石取石,成功率75%;另有2例患者植入塑料支架作长期引流。1例患者发生与内镜有关的并发症,死亡例,30例患者治疗后各项生化指标较治疗前均有明显改善(P<0.001)。结论:内镜治疗老年总胆管结石成功率增高,避免了手术创新,安全性好,缩短住院时间,是当前治疗老年总胆管结石的首选方法。 相似文献
2.
麻疹疫苗注射对哮喘患儿白细胞介素4、5的下调作用及其意义 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 研究麻疹疫苗 (麻苗 )反复注射治疗对哮喘患儿的免疫影响。方法 采用生物素 亲合素双抗夹心酶联免疫 (ABC ELISA)法测定麻苗反复注射治疗前后 13例哮喘患儿 (麻苗治疗组 )血浆及外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )、IL 5与血清总IgE水平 ,荧光酶联免疫法在发玛西亚CAP系统中检测血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白 (ECP)水平 ,并与 12例对照治疗组哮喘患儿及 17例正常对照组小儿比较。结果 麻苗治疗后IL 4、IL 5、血清总IgE、血清ECP水平及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数显著降低 (P <0 .0 5 )。血浆及PBMC培养上清液IL 4与血清总IgE水平呈正相关 (r =0 .75 3,0 .737 P <0 .0 0 1) ;血浆及PBMC培养上清液IL 5与外周血EOS计数呈正相关 (r=0 .6 87,0 .6 4 5 P<0 .0 1) ,同时与血清ECP水平呈正相关 (r=0 .6 36 ,0 .4 0 P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 麻苗反复注射是通过下调哮喘患儿IL 4、IL 5水平 ,进而降低血清总IgE水平及EOS的增殖与活化 相似文献
3.
4.
目的探讨O型血孕妇血型抗体效价与新生儿ABO溶血病的关系.方法检测O型血孕妇孕后期IgG抗A(B)血型抗体效价,母婴血型不合新生儿血型血清学检查及血清胆红素水平,观察新生儿的临床表现.结果O型血产妇分娩的新生儿中,有68.3%发生ABO溶血病,母亲的IgG抗A(B)抗体效价与新生儿ABO溶血病的发生有统计学意义(P<0.05),与新生儿血清胆红素水平无统计学意义(P>0.05).结论母亲血型抗体效价是发生新生儿ABO溶血病的重要指标,但不是绝对指标.重要的是监测O-A、O-B母子血型不合的新生儿的血清胆红素水平及特异性血型抗体的情况,及早发现,及早治疗. 相似文献
5.
目的测定链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期精尿病大鼠对心肌缺血/再灌注(I/ R)损伤的影响及其与心肌脂质过氧化反应程度及血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。用TTC染色测定大鼠心肌 I/R后梗死面积;用T/BARS法测定脂质过氧化反应程度;用硝酸还原酶法测定NO含量结果 STZ处理后2周,糠尿病组(2WD)心肌梗死面积比对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比对照组(16WC)增加;心脏组织的脂质过氧化物反应产物 2WD组较2WC组低,但是在16WD组中较16WC组显著增加;血浆NO水平2WD组较 2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。结论 STZ诱导的大鼠急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于大鼠急、慢性期糖尿病相反的心肌脂质过氧化反应程度及NO改变而引起。 相似文献
6.
目的: 探讨糖皮质激素吸入对哮喘患儿外周血CD4+CD25+ 调节性T细胞(Tr)水平的影响。方法:采用糖皮质激素吸入治疗70例发作期哮喘患儿,应用流式细胞术检测患儿外周血的Tr细胞数。结果:糖皮质激素规则治疗后患儿外周血CD4+CD25+Tr水平(7.05%±1.61%)明显高于治疗前(5.62%±1.29%),P<0.01。完全控制组患儿外周血CD4+CD25+Tr水平最高(7.56%±1.88%),部分控制组患儿次之(7.09%±1.23%),控制不佳组患儿最低(6.11%±1.96%),差异均显著,P<0.05。经激素规则治疗的患儿外周血Tr水平(7.05%±1.61%)明显高于不规则治疗组患儿(5.91%±1.76%),P<0.01。结论:规则使用糖皮质激素吸入疗法可明显提高哮喘患儿外周血Tr水平,Tr水平与哮喘的激素治疗效果有关。 相似文献
7.
不同疝修补术治疗腹股沟疝的疗效对比分析 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 研究腹股沟疝传统疝修补、平片无张力式疝修补与疝环充填式疝修补的手术效果。方法 对642例腹股沟疝行传统疝修补术534例(583侧,传统组),平片无张力式疝修补术57 例(60 侧,平片无张力组),疝环充填式疝修补术51例(54侧,疝环充填组)。比较3 种术式的手术时间、术后并发症和术后复发率等指标。结果 传统组平均手术时间为(34.26±4.56) min,明显少于平片无张力组的(40.35±6.24) min (P<0.05)和疝环充填组的(49.12±8.69) min(P<0.01); 而平片无张力组又明显少于疝环充填组(P<0.01)。传统组、平片无张力组及疝环充填组并发症分别为6 例(1. 12%)、1 例(1. 75%)及0 (P>0. 05) 。传统组术后疝复发率为5. 99%(32/534),明显高于平片无张力组(0)和疝环充填组(0),P<0.05。传统组、平片无张力组及疝环充填组的平均住院时间分别为(7.11±3.06) d、(5.38±2.53) d及(6.19±3.61) d,各组间差异无显著性意义。恢复正常活动时间传统组为(16.98±4.35) d,明显迟于平片无张力组的(7.26±2.46) d和疝环充填组的(8.02±3.35) d (P<0.01)。结论 疝环充填式与平片无张力疝修补较传统疝修补能明显降低术后疝复发率,值得推广使用。 相似文献
8.
[目的]利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制.[方法]Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性.[结果]流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质.[结论]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制. 相似文献
9.
【目的】研究发作期哮喘患儿的外周血CD40、CD40L的表达率及其与Tc1和Tc2的关系。【方法】应用流式细胞术检测30例哮喘患儿和20例正常对照儿童的外周血淋巴细胞CD40、CD40L的表达率和Tc1、Tc2的细胞数。【结果】哮喘患儿和正常对照组的外周血淋巴细胞CD40表达率分别为21.59±7.61和15.82±4.44(t=3.376,P<0.001);CD40L表达率分别为0.20±0.11和0.33±0.12(t=-2.747,P<0.05);Tc1细胞数分别为9.06±3.80和7.28±3.01(t=0.582,P>0.05);Tc2细胞数分别为7.64±3.67和3.02±1.38(t=3.981,P<0.001)。CD40和CD40L表达率与Tc1、Tc2数量无显著的相关性(r分别为-0.004和0.231、-0.280和0.186,P>0.05)。【结论】发作期哮喘患儿存在明显的CD40/CD40L、Tc1/Tc2的异常,这可能与哮喘的发生有重要的关联。 相似文献
10.
【目的】 观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡65380;T-bet及GATA-3 mRNA表达的影响65377; 【方法】 将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)65380;哮喘模型组(B组)65380;空质粒干预组(C组) 和T-bet质粒干预组(D组)65377;卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模65377;空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24 h前,分别经鼻滴入50 μg空质粒65380;重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA65377;最后一次滴鼻激发48 h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2, RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达65377; 【结果】 哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29 ± 1.55)% vs. (1.93 ± 1.14)%,P﹤0.05],Th2百分率显著降低[(0.93 ± 0.64)% vs. (1.63 ± 0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53 ± 0.027 vs. 0.28 ± 0.035,P﹤0.05), GATA-3 mRNA表达水平显著降低(0.24 ± 0.022 vs. 0.58 ± 0.038,P﹤0.05)65377;而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异65377;【结论】 气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3 mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡,从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据65377; 相似文献