病迹学

本文对病迹学的定义，历史与发展状况，以及有关研究结果与争论作一综合性报道。     

人胎儿脊髓神经肽Y样神经元及其纤维的发育和分布的免疫细胞化学研究

人工流产胎儿标本２３例，孕龄１０～４１周，用免疫组织化学ＡＢＣ法，研究人胎儿脊髓神经肽Ｙ样神经元的发育和分布。结果在胎龄第１０周，发现脊髓后角浅层（ＲｅｘｔｄⅠ、Ⅱ层）已有神经肽Ｙ样免疫阳性神经元胞体存在，且阳性神经元总数随胎龄的增加而递增，并向后角深层（ＲｅｘｅｄⅢ～Ⅳ层）扩展神经肽Ｙ样阳性纤维，在胎龄第１０周，不仅出现于脊髓的灰质和白质，而且见于脊髓的被膜。随胎龄的增长，免疫阳性反应纤维相对集中于脊髓的植物性神经中枢的所在部位，揭示在妊娠早期，神经肽Ｙ可能与脊髓植物神经元的发育及其功能的调节有关。     

西风起兮馅饼香

"亭皋木叶下,陇首秋云飞",西风一起,东北平原便呈现出丰收景象。这时节到东北农家,除了欣赏五谷丰登、盆满钵满的喜人景象外,还能干点什么?——吃馅饼啊!东北农家院烙出来的馅饼可是闻香下马、见饼停车呢!     

长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态及功能行为研究

目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性。方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化。结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P<0.01)。苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重。结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程。     

胆胰疾病

从胆胰领域的发病机制、诊断、治疗来看，已取得了很大的进步和变化。为了明确其发病机制，基础研究虽然较慢也在逐步地进行，不久将能应用于临床。对于诊断，不用内镜的诊断方法正在普及。在诊断治疗方面，且不说经乳头的内镜治疗，即使过去，现在和将来都很重要的经十二指肠镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography：ERCP)，其作用正在发生微妙的变化。     

民间寿百自有道

袁晓园顺其自然过百年 1901年出生的袁晓园老人虽过百岁，但依然神采飞扬，才思敏捷。问其长寿秘诀，答日：“顺其自然。”老人爱好广泛，看电视、下象棋、打扑克、养花；生活极有规律，早晨6点起床，     

慢性心衰患者务必注意两点

心力衰竭即心衰，是指各种心脏疾病使心脏不能正常泵血，将血液输送到全身，保证我们生命活动的需要。当心脏不能有效泵血时血液就会在肺组织和周围的血管中淤滞并向组织中形成渗液。这些渗液在肺脏就会造成肺淤血，出现呼吸困难；渗液在周围组织中就会出现水肿，如脚肿和腿肿等。因此，慢性心衰患者必须注意两大事项。     

先知先觉的珍妮·迪克松

中冈俊哉,日本人,一生致力于超感官知觉的研究,提出了用物理学定量分析的方法研究超常能力的精神力学。先后到过五十多个国家,与一千多名具有超常能力和心灵功能的人晤面,直接测试验证他们的能力,并严格选择其中确信无疑、出类拔萃者,写成《世界七大超人》一书,本刊将给予连载。     

NDT神经发育学治疗

<正> 所谓 Boveris 疗法,在脑性瘫痪儿治疗界都知道。Boveris 疗法的创立,是理疗士Boveri 夫人在1940年作为严重痉挛性成人偏瘫患者患侧肘关节运动练习时提出的治疗方法。当 Boveri 夫人努力使严重痉挛性屈曲肘被动伸展时,患者诉疼痛而拒绝治疗。为了使患者紧张情绪放松、Boveri 夫人突然中断被动伸展,调整患侧肩和患侧躯干肢体位置时,患者上肢全部松弛,患侧肘关节自然伸展。为改变近端肢体位置和整个姿势,使局部分布明显的痉挛松弛,在其他中枢神经系统再现进行了多次尝试,从而提出了反射抑制姿势(RIP)法及其原理。并对痉挛性瘫痪分     

自发性高血压大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察自发性高血压大鼠脑尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化。 方法：实验于2003—05在暨南大学人体解剖教研室完成，取自发性高血压大鼠（实验组）和京都种威斯特大鼠（对照组）各30只，分别于3月龄，6月龄和12月龄测血压并处死，ABC免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元，实验组使用兔抗神经元型一氧化氮合酶多克隆抗体。阴性对照用0．01mol／L磷酸盐缓冲液替代-抗体。每只大鼠计数20～30片，取其均数计数尾壳核的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的数目，代表其密度。 结果：各组大鼠在实验过程中无死亡，全部进入结果分析。①对照组3，6，12月龄大鼠血压分别为[（97．5&;#177;12．0）、（107．3&;#177;9．8）、（113．3&;#177;12．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，差异无显著性意义；实验组3，6，12月龄自发性高血压大鼠血压逐渐升高，分别为[（116．3&;#177;13．5）、（151．5&;#177;8．3）、（177．0&;#177;9．0）mmHg]，差异有显著性意义（P〈0．05）；实验组大鼠血压均高于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。②大鼠尾壳核的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元中等大小，突起较多较长，还可见阳性神经纤维呈网状分布。大鼠尾壳核内的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的密度改变：对照组和实验组3月龄无明显变化，实验组6月龄和12月龄明显减少。③对照组3，6和12月龄京都种威斯特大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元无明显变化[（9．41&;#177;0．77），（8．64&;#177;1．28），（8．51&;#177;0．77）个／mm^2]；实验组自发性高血压6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元呈逐渐减少的趋势，与3月龄比较，差异有显著性意义[6个月（6．59&;#177;0．70），12个月（7．30&;#177;0．96），3个月（8．90&;#177;1．09）个／mm^2, P〈0．05]，实验组6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元均低于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：自发性高血压大鼠为模拟人类原发性高血压的良好动物模型，自发性高血压大鼠的血压随月龄而有不同。自发性高血压大鼠尾壳核内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的改变有可能是通过影响血压调节中枢的交感活性而间接调控高血压的发生。