阻断交感神经及加味逍遥丸对心理应激小鼠免疫功能的影响

目的探讨交感-肾上腺髓质轴阻断对心理应激小鼠免疫器官结构和细胞免疫功能的影响及加味逍遥丸调节心理应激损伤的作用机理。方法利用电刺激心理应激箱诱发心理应激模型、六羟多巴胺阻断外周交感神经、加味逍遥丸为平行对照研究中药;检测脏器指数、胸腺细胞凋亡率、NK细胞活性、淋巴细胞转化率、胸腺病理等免疫学指标。结果单纯应激组较单纯对照组小鼠胸腺指数下降、脾指数下降[(0.41±0.13)vs(0.53±0.15);P<0.05]、胸腺细胞凋亡率升高[(33.21±5.54)%vs(17.79±5.18)%;P<0.01]、NK细胞活性下降[(22.1±14.1)%vs(35.5±10.3)%;P<0.01]、淋巴细胞转化率下降(P<0.01);六羟多巴胺阻断后应激组较单纯应激组NK细胞活性增大[(31.9±14.7)vs(22.1±14.1);P<0.05]、淋巴细胞转化率升高[(6985±580)cpm vs(4810±598)cpm,ConA(0.5ug/ml);P<0.01];灌胃加味逍遥丸后应激组较单纯应激组脏器指数升高、胸腺细胞凋亡率下降[(20.37±4.56)%vs(33.21±5.54)%;P<0.01];二者均能显著降低血糖皮质激素水平(P<0.05)。结论阻断外周交感神经明显保护心理应激小鼠的细胞免疫功能;加味逍遥丸通过减少胸腺细胞凋亡、防止胸腺和脾脏萎缩、降低血糖皮质激素等方面发挥抗应激损伤作用,其发挥作用的途径可能不是通过阻断外周交感神经实现的。     

美替拉酮阻断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及加味逍遥丸对慢性心理应激小鼠免疫系统的影响

目的探讨美替拉酮阻断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenalcortexaxis,HPAA)对慢性心理应激小鼠免疫器官和细胞免疫功能有无保护作用,以及加味逍遥丸调节慢性心理应激损伤的作用是否与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关。方法将小鼠随机分为生理盐水对照组、加味逍遥丸对照组、美替拉酮对照组、美替拉酮合用加味逍遥丸对照组、生理盐水应激组、加味逍遥丸应激组、美替拉酮应激组、美替拉酮合用加味逍遥丸应激组。其中对照组小鼠不予以应激刺激,应激组小鼠采用电刺激条件反射箱诱导建立慢性心理应激模型。检测各组小鼠体质量、血清糖皮质激素水平、胸腺指数、胸腺细胞凋亡率、脾脏自然杀伤细胞活性及淋巴细胞转化率,并观察小鼠胸腺组织病理学改变。结果各应激组与其相对应的非应激对照组比较,其胸腺指数明显下降,自然杀伤细胞活性及淋巴细胞转化率均明显下降;同时,胸腺细胞凋亡率升高,胸腺组织病理损伤加重。美替拉酮及加味逍遥丸应激组与生理盐水应激组比较,其血清糖皮质激素含量明显下降,自然杀伤细胞活性及脂多糖刺激的淋巴细胞转化率明显升高,胸腺组织病理损伤减轻。美替拉酮合用加味逍遥丸应激组与单纯的美替拉酮或加味逍遥丸应激组各项指标比较,均无明显差异。结论阻断HPAA对慢性心理应激小鼠的免疫系统有明显的保护作用。加味逍遥丸对慢性心理应激小鼠的保护作用与美替拉酮阻断HPAA的效应基本一致,两者无叠加、协同效应。推测HPAA是加味逍遥丸抗应激损伤的作用靶点之一。     

TFAR-19凋亡相关蛋白在心理应激小鼠胸腺中的变化及加味逍遥丸的调节作用

目的 探讨小站台水环境和电刺激诱发的情绪应激不同时间TFAR-19凋亡相关蛋白和Annex—in—V凋亡蛋白的变化与胸腺细胞凋亡的相关性及加味逍遥丸（中药）对其影响。方法 分别给小鼠用小站台水环境装置和电刺激条件反射装置诱发心理应激造模;用放射免疫法检测血清糖皮质激素（GC）含量,流式细胞法检测TFAR-19凋亡相关蛋白表达,荧光计数法检测Annexin—V凋亡蛋白的百分率。结果 小鼠在小站台水环境中,随应激时间的延长,GC含量、TFAR-19蛋白表达率和Annexin—V凋亡蛋白率逐渐升高（P〈0.05或P〈0．01）,72h中药组比其对应组TFAR-19蛋白表达率显著升高（P〈0．05）,Annexin—V凋亡率显著下降（P〈0．01）。电刺激各组小鼠GC含量、TFAR-19蛋白表达率和Annexin-V凋亡蛋白率逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）,5天和7天中药组比其对应组显著下降（P〈0．05）。结论 小站台水环境是一种慢性持续性应激,电刺激是一种急性、较平缓性应激。这两种应激都可以通过神经-内分泌-免疫网络损伤胸腺功能;加味逍遥丸对两种应激造成的胸腺损伤均有不同程度的保护作用。     

阻断交感神经及加味逍遥丸对心理应激小鼠免疫功能的影响

目的探讨交感-肾上腺髓质轴阻断对心理应激小鼠免疫器官结构和细胞免疫功能的影响及加味逍遥丸调节心理应激损伤的作用机理.方法利用电刺激心理应激箱诱发心理应激模型、六羟多巴胺阻断外周交感神经、加味逍遥丸为平行对照研究中药;检测脏器指数、胸腺细胞凋亡率、NK细胞活性、淋巴细胞转化率、胸腺病理等免疫学指标.结果单纯应激组较单纯对照组小鼠胸腺指数下降、脾指数下降[(0.41±0.13)vs(0.53±0.15);P＜0.05]、胸腺细胞凋亡率升高[(33.21±5.54)%vs(17.79±5.18)%;P＜0.01]、NK细胞活性下降[(22.1±14.1)%vs(35.5±10.3)%;P＜0.01]、淋巴细胞转化率下降(P＜0.01);六羟多巴胺阻断后应激组较单纯应激组NK细胞活性增大[(31.9±14.7)vs(22.1±14.1);P＜0.05]、淋巴细胞转化率升高[(6985±580)cpm vs(4810±598)cpm,ConA(0.5ug/ml);P＜0.01];灌胃加味逍遥丸后应激组较单纯应激组脏器指数升高、胸腺细胞凋亡率下降[(20.37±4.56)%vs(33.21±5.54)%;P＜0.01];二者均能显著降低血糖皮质激素水平(P＜0.05).结论阻断外周交感神经明显保护心理应激小鼠的细胞免疫功能;加味逍遥丸通过减少胸腺细胞凋亡、防止胸腺和脾脏萎缩、降低血糖皮质激素等方面发挥抗应激损伤作用,其发挥作用的途径可能不是通过阻断外周交感神经实现的.     

葛根黄酮对去卵巢大鼠肝脏脂代谢的影响

目的 :研究葛根黄酮对去卵巢大鼠肝脏脂代谢的作用。方法 :用成年雌性去卵巢大鼠模型 ,以葛根黄酮灌胃 ,观察药物对大鼠体重、腹部脂肪量、子宫湿重及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)的影响。结果 :模型组大鼠去卵巢 6周后体重明显增加 ,腹部脂肪堆积 ,肝内甘油三酯及胆固醇水平提高 ,子宫萎缩。服葛根黄酮后 ,对上述指标均有不同程度的降低作用。结论 :葛根黄酮具有一定的雌激素样作用 ,可能对防治更年期综合征具有一定的临床价值     

心理应激小鼠脑区核团原癌基因蛋白表达的规律及加味逍遥丸调节作用的实验研究

目的 探讨心理应激后小鼠脑区原癌基因（c—Fos、c—Jun）蛋白表达的规律及加味逍遥丸对该蛋白表达的调节作用。方法 利用电刺激心理应激箱诱发小鼠心理应激动物模型,加味逍遥丸（2mg／g体重）灌胃给药,免疫组化法检测c-Fos、c-Jun蛋白,观察不同脑区核团：海马1—4区（hippocampusCA1—4）、杏仁中央核（central amygdaloid nucleus,CAN）、下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN）、下丘脑视上核（supraoptic nucleus,SON）的表达变化。结果 与正常组比较,应激1次后3h组、应激3次后3h组、应激5次后3h组各脑区c-Fos、c—Jun蛋白表达均增强（P〈0．01）;与应激1次后3h组比较,应激1次后1h组和应激1次后6h组表达减弱（P〈0．05或P〈0．01）;与不服药组比较,服药组应激3次后3h组和应激5次后3h组c—Fos、c—Jun蛋白表达均减弱（P〈0．05或P〈0．01）。结论 心理应激后1h c—Fos、c-Jun蛋白开始升高,3h达高峰,c—Fos蛋白6h已回落近正常水平,c—Jun蛋白6h仍维持在较高水平,多次应激后在同一高峰点未见表达减弱现象;加味逍遥丸对应激后c—Fos、c—Jun蛋白的高表达有明显下调作用。