微血管密度与胃癌侵袭和转移的关系

目的 :探讨胃癌组织中微血管密度 (MVD)与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法和抗人因子Ⅷ相关抗原 (FⅧ -RAg)的抗体 ,标记 6 8例胃癌组织中的微血管 ,检测MVD。分析其与胃癌组织学类型、分化水平、浸润深度及淋巴结转移的关系。结果 :6 8例胃癌组织中FⅧ -RAg阳性表达 5 2例 ,占 76 .4 7%。FⅧ -RAg和MVD与分化水平、浸润深度 (P <0 .0 1)及淋巴结转移 (P <0 .0 0 1)密切相关。不同组织学类型中FⅧ-RAg的表达具有显著相关性 (P <0 .0 1) ,而MVD则与胃癌组织学类型无显著差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :血管生成对胃癌的发展具有一定作用 ,FⅧ -RAg的检测和MVD可作为判断胃癌恶性程度和预后的生物学指标。     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的粘液组织化学和免疫组织化学研究

应用ＡＢ（ｐＨ１．０）ＫＯＨ／ＰＡＳ粘液组织化学和ＡＢＣ法凝集素标记免疫组织化学方法对１９０例胃粘膜标本进行观察。结果表明，结肠不完全型肠上皮化生多见于肠型癌及其癌旁组织。在形态学和功能上，显示出一定程度的分化不成熟。两型肠化在弥漫型癌中无显著差异。５种凝集素受体含量和分布的差异与胃癌的组织学类型和分化程度有关，凝集素肠化分型和组织学类型的关系与粘液组化染色基本相符。我们认为不完全型肠化与肠型胃癌的发生关系密切，而完全型肠化可能与弥漫型胃癌有关。应用ＡＢ／ＫＯＨ／ＰＡＳ染色进行肠化分型和凝集素标记，对于癌前病变的检测和癌的早期诊断都具有一定价值。     

层黏连蛋白及其受体在胃癌中的表达及其与侵袭和转移的关系

目的 :探讨层黏连蛋白 (LN)和LN受体 (LN R)的表达与胃癌侵袭和转移的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 68例胃癌组织中LN和LN R的表达。结果 :LN在有淋巴结转移组中阳性表达率明显低于无转移组 ,P <0 0 1;LN在其他各组中的表达差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;LN R的阳性表达率有随肿瘤分化水平的降低、浸润深度的增加而增高 ,P <0 0 1;淋巴结转移组中的LN R表达明显高于无淋巴结转移组 ,P <0 0 0 1。结论 :LN的低表达与肿瘤的转移有关 ,LN R的高表达与肿瘤分化、侵袭和转移的关系十分密切。LN和LN R可作为胃癌进展的重要生物学指标之一。     

细胞黏附分子与不孕症

总结细胞黏附分子在子宫内膜／蜕膜中的表达、功能及影响因素，探索细胞黏附分子与不孕症的关系。结果显示，细胞黏附分子不仅是一种黏附分子，且在子宫内膜细胞分布、细胞间信息交流和相互作用及与内膜细胞外基质间相互作用。其与内膜细胞间信息传递、细胞移行，与细胞外基质的黏附与受精、植入、胎盘形成有密切关系。     

E-钙黏蛋白、β-连接素与不明原因不孕症发病机制的探讨

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连接素(-βcatenin)在人子宫内膜组织中的表达与不明原因不孕症的关系。方法采用免疫组化S-P法,检测35例正常及41例不明原因不孕症子宫内膜E-cadherin和-βcatenin的表达水平。结果正常组各期子宫内膜腺上皮均见二者的表达,且在分泌中期达到高峰;-βcatenin在间质细胞有同样的变化,而E-cadherin增生期未见表达。不孕组增生期腺上皮二者仅有弱表达,分泌期表达增加(P<0.05),分泌中期与早、晚期比较,差异无显著性(P>0.05);间质细胞E-cadherin的表达无统计学意义。结论E-cadherin和-βcatenin在人子宫内膜腺上皮和间质细胞规律性表达,其表达异常,可能是导致不孕的重要原因。     

PCDH10基因甲基化与宫颈癌的研究进展

PCDH10基因是原钙粘蛋白细胞粘附分子家族的成员之一,是一种重要的抑癌基因.DNA甲基化是抑癌基因失活的机制,PCDH10基因甲基化及其在子宫颈癌癌变中的作用机制还不清楚.现对宫颈癌中PCDH10基因甲基化的相关研究内容进行综述.     

TCT联合病理活检及DNA倍体分析在宫颈癌筛查中的价值

目的 探讨TCT技术、病理活检和DNA倍体分析在宫颈癌筛查中的应用价值.方法 随机抽取门诊就诊病人行TCT检查和DNA倍体分析.诊断阳性者,全部在阴道镜下活检,行LEEP术后标本与阴道镜下活检结果进行对照.结果 除12例不满意标本外,TCT异常者检出率为8.43％;其中ASCUS占5.03％,LSIL占1.72％,HSIL占1.59％,SCC占0.09％.LEEP术前与术后诊断结果比较,差别有显著性.DNA倍体分析异常者4.46％.结论 细胞学筛查与病理活检及DNA倍体分析联合应用,在保证筛查的敏感性的同时能明显提高子宫颈癌前病变及宫颈癌筛查的特异性,提高检出率.     

介绍一种处理陈旧褪色切片的新技术

<正>在临床病理工作中,由于病理诊断工作的需要,常常遇到要查阅借调以往陈旧组织切片的情况。但由于时间的关系,这些切片常发生褪色,且大多是苏木素颜色减退,有些切片甚至完全褪色,从而严重影响病理诊断质量。笔者通过长期实践摸索并查阅了大量文献资料,对一些年代久远的陈旧褪色切片进     

两种藤梨根制剂促凋亡作用的实验研究

目的研究两种藤梨根制剂促进人食管癌Eca-109细胞凋亡的机制及差异。方法采用MTT比色法检测藤梨根正丁醇药液及乙酸乙酯药液在不同浓度(1μg/mL、10μg/mL、100μg/mL等)及不同时间(24h、48h、72h等)对Eca-109细胞生长的抑制作用;采用TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应;采用免疫组化SP法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及caspase的表达。结果藤梨根正丁醇药液对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用,随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强,其生长抑制率可达87.2%。两种藤梨根制剂对瘤细胞有明显的凋亡效应,而在对照组未见有明显凋亡现象。瘤细胞作用24h、48h、72h后分别与对照组比较,用药组Bax蛋白表达明显增强(P<0.01);同时伴有Bcl-2表达减弱,72h后最明显,差异有显著意义(P<0.01)。藤梨根正丁醇药液促进caspase-3、caspase-9表达明显增强,而对caspase-8表达影响较小。藤梨根乙酸乙酯药液作用于肿瘤细胞时也可观察到类似的效应,且正丁醇药液对肿瘤细胞生长的抑制率高于乙酸乙酯药液。结论藤梨根可通过下调Bcl-2表达,激活caspase-9、caspase-3诱导Eca-109细胞凋亡。     

藤梨根乙酸乙酯提取物促凋亡作用的实验研究

目的:探讨藤梨根乙酸乙酯提取物对肿瘤细胞的促凋亡作用。方法:MTT比色法检测藤梨根乙酸乙酯提取物在不同浓度及不同时间对人食管癌Eca-109细胞生长作用,TUNEL法检测其对癌细胞生长的诱导凋亡效应。结果:藤梨根乙酸乙酯提取物对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用随着药物浓度的升高和作用时间的延长而增强。提取物对瘤细胞有明显的凋亡效应。结论:藤梨根乙酸乙酯提取物通过促凋亡作用能有效抑制人食管癌Eca-109细胞的生长。