Nrf2-ARE通路在缺氧/吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

 目的：探讨核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件（ARE）通路在缺氧后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法：建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,分离、培养心肌细胞,随机分为6组（n=8）：正常组（N组）、模型组（M组）、缺氧后处理组（IPO组）和不同浓度吡那地尔后处理组（P25组、P50组和P100组）。分离后的心肌细胞培养20 h后,除N组继续培养外,其余各组均缺氧45 min,复氧60 min。IPO组缺氧45 min后复氧、缺氧循环3次,每次各5 min,在继续复氧60 min;P25组、P50组和P100组缺氧45 min后分别以25、50和100 μmol/L吡那地尔处理5 min,复氧60 min。采用real-time PCR及Western blotting技术检测复氧末心肌细胞中Nrf2、血红素加氧酶1（HO-1）、NAD(P)H:醌氧化还原酶1（NQO1）和超氧化物歧化酶1（SOD1） mRNA及蛋白表达水平。结果：与N组比较,其它各组与Nrf2、NQO1、SOD1及HO-1的mRNA及蛋白质表达均降低（P＜0.05）;与M组比较,其它各组mRNA及蛋白质表达均显著增高（P＜0.05）;其中IPO组和P50组mRNA转录量显著高于P25组和P100组（P＜0.05）;P25组SOD1 mRNA显著高于P100组（P＜0.05）。IPO组和P50组Nrf2、SOD1和NQO1蛋白质表达显著高于P25和P100组（P＜0.05）;P50组HO-1蛋白质表达量显著高于IPO组、P25组和P100组（P＜0.05）;P25组HO-1和NQO1蛋白质表达显著高于P100组（P＜0.05）。结论：缺氧后处理和吡那地尔后处理可能通过激活Nrf2-ARE通路减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。     

吡那地尔后处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响

目的 建立成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察吡那地尔（Pinacidil,P）后处理对心肌细胞超微结构的影响.方法 体外培养成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为6组,正常组（N）、缺氧/复氧组（H/R）、缺氧后处理组（HPO）和吡那地尔不同浓度组（25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L,P25、P50、P100组）,采用透射显微镜观察各组心肌细胞缺氧/复氧损伤后心肌细胞超微结构的变化.结果 透射显微镜显示N组超微结构正常,H/R组超微结构损伤严重,HPO、P25、P50、P100组损伤较轻,P50组较P25、P100组损伤更轻.结论 缺氧/复氧能使成年大鼠心肌细胞造成损伤,吡那地尔后处理对此损伤具有一定保护作用.