排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路在当归多糖(ASP)对抗小鼠造血干细胞(HSCs)衰老中的作用,探讨ASP抑制HSCs衰老的可能机制.方法 C57BL/6J小鼠随机分为空白组、衰老组、ASP组;衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予200mg/kg ASP灌胃;对照组和衰老组给予等容量NS灌胃.免疫磁珠法分选HSCs,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞、免疫荧光检测ROS含量、Western blot检测SIRT1及FOXO1表达.结果 与空白组比较,衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率及ROS产量增加(P<0.05);SIRT1与FOXO1表达减少(P<0.05).与衰老组比较,ASP抑制小鼠衰老HSCs SA-β-Gal染色阳性率和ROS产量的增加(P<0.05);同时抑制SIRT1与FOXO1表达的减少(P<0.05).结论 ASP可能通过调控SIRT1/FOXO1通路抑制氧化应激延缓小鼠HSCs衰老. 相似文献
2.
目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路在当归多糖(ASP)对抗小鼠造血干细胞(HSCs)衰老中的作用,探讨ASP抑制HSCs衰老的可能机制.方法 C57BL/6J小鼠随机分为空白组、衰老组、ASP组;衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予200mg/kg ASP灌胃;对照组和衰老组给予等容量NS灌胃.免疫磁珠法分选HSCs,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞、免疫荧光检测ROS含量、Western blot检测SIRT1及FOXO1表达.结果 与空白组比较,衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率及ROS产量增加(P<0.05);SIRT1与FOXO1表达减少(P<0.05).与衰老组比较,ASP抑制小鼠衰老HSCs SA-β-Gal染色阳性率和ROS产量的增加(P<0.05);同时抑制SIRT1与FOXO1表达的减少(P<0.05).结论 ASP可能通过调控SIRT1/FOXO1通路抑制氧化应激延缓小鼠HSCs衰老. 相似文献
3.
目的 研究当归多糖(ASP)基于辐射所致小鼠衰老造血干细胞(HSCs) SIRT1、p53和p21蛋白表达的影响,探讨ASP基于调控HSCs衰老的可能机制。方法72只SPF级C57BL/6J小鼠随机纳入对照组、模型组和ASP组。模型组通过X线3.0G y/8F全身照射建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予ASP灌胃;对照组与模型组予生理盐水。经免疫磁珠法分选小鼠HSCs,采用流式细胞术检测细胞周期,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞;经混合集落培养(CFU-Mix)观察HSCs自我更新及定向分化潜能;Western blot检测SIRT1、p53、p21蛋白表达。结果与对照组比较,X线照射可能显著增加模型组HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达(P<0.05),降低SIRT1表达和CFU-Mix形成能力(P<0.05)。与模型组比较,ASP会抑制衰老HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达增加(P<0.05),同时SIRT1表达增加、CFU-Mix能力增强(P<0.05)。结论ASP可能上调SIRT1表达、下调p53及p21表达,从而可能延缓小鼠HSCs衰老。 相似文献
4.
1