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1.
木棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究木棉花总黄酮(TFG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)尾静脉注射小鼠,造成免疫性肝损伤模型,观察木棉花总黄酮对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,并测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和肝微粒体一氧化氮(NO)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果:与模型对照组相比,木棉花总黄酮(TFG)能降低血清ALT、AST、LDH活性;降低肝微粒体NO含量和MDA含量;增加肝组织SOD、GSH-PX活性和GSH含量。能明显改善肝组织病理损伤程度。结论:木棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。 相似文献
2.
目的 研究木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(复方丹参滴丸135 mg·kg-1),木棉花总黄酮低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg-1)。每日灌胃给药1次,连续给药7 d,假手术组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同功酶1(LDH-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化。TTC法测量心肌梗死面积,并观察心肌组织病理学变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量显著升高,SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性显著降低,心肌组织严重梗死和坏死;与模型组比较,木棉花总黄酮各剂量组能明显降低大鼠血清中CK-MB、CK、LDH、LDH-1、MDA的含量,提高SOD、GSH、GSH-Px、NO和NOS的活性,同时可减少心肌梗死面积,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润,改善缺血心肌的病理变化。结论 木棉花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与减少氧自由基的产生,调节氧化与抗氧化平衡有关。 相似文献
3.
目的:研究肾茶总黄酮(TFC)对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用及机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分成6组,每组10只,即正常对照组、模型组、塞来昔布组(阳性组250 mg· kg-1)、肾茶总黄酮低、中、高剂量组(100,200,400mg·kg-1),除正常组外,大鼠去势后,皮下注射苯甲酸雌二醇0.25 mg·kg-1,建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,空白组和模型组给予等量生理盐水,灌胃,1次/d,连续给药30 d后,观察肾茶总黄酮对大鼠前列腺液中白细胞数(WBC)、卵磷脂小体密度、前列腺指数的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的表达.结果:肾茶总黄酮组能降低前列腺炎大鼠前列腺液中白细胞数和前列腺指数,增加卵磷脂小体密度(P<0.01或P<0.05);并能降低大鼠血清和前列腺组织匀浆TNF-α,IL-8水平.结论:肾茶总黄酮对大鼠非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,其机制可能与降低TNF-α,IL-8的水平有关. 相似文献
4.
目的 观察乙肝转阴散(YGZYS)对鸭乙型肝炎病毒乙型肝炎表面抗原(DHBsAg)和乙型肝炎E抗原(DHBeAg)的抑制作用。方法 采用1 d龄雏鸭接种广西麻鸭乙型肝炎病毒(DHBV)强阳性血清,接种1周后用聚合酶链式反应(PCR)法筛选出DHBV强阳性鸭。随机分成5组:模型组、阳性对照组和YGZYS高、中、低剂量组,每组10只,各组雏鸭均灌胃给药14 d。于用药前(T0)、用药7 d (T7)和14 d (T14)及停药后3 d (P3)分别采血,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清DHBsAg和DHBeAg的滴度。结果 与模型组比较,YGZYS高、中剂量组用药后血清DHBsAg和DHBeAg的滴度显著降低(P<0.01或P<0.05);停药3 d后,YGZYS高、中剂量组血清DHBsAg和DHBeAg的滴度无反跳现象。YGZYS抑制DHBsAg和DHBeAg的作用有明显的量效和时效反应关系。结论 YGZYS可有效地抑制DHBsAg和DHBeAg的表达。 相似文献
5.
目的:观察柿叶各提取物对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠的血糖、胰岛素及血脂的影响。方法:将实验小鼠随机分为13组:正常对照组,模型组,二甲双胍组,乙醇总提物高、低剂量组,氯仿萃取部位高、低剂量组,乙酸乙酯萃取部位高、低剂量组,正丁醇萃取部位高、低剂量组,水提醇沉部位高、低剂量组。除正常对照组外其它组均以腹腔注射STZ(150mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型。连续给药15d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂。结果:与模型组比较,乙醇总提物、氯仿萃取部位、乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位和水提醇沉部位对STZ所致糖尿病小鼠有显著降低血糖的作用,降低胰岛素抵抗指数(IR)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),显著提高胰岛素敏感指数(ISI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结论:柿叶提取物有降低STZ致糖尿病小鼠模型的血糖水平,改善胰岛素抵抗,调节脂代谢紊乱的作用,其作用有效成分主要存在于氯仿萃取部位、乙酸乙酯萃取部位、正丁醇萃取部位和水提醇沉部位。 相似文献
6.
目的 研究葫芦茶苷对大鼠肝星状细胞增殖和细胞外基质分泌的影响,并探讨其可能机制.方法 以大鼠肝星状细胞(HSC-T6)为体外细胞模型,采用CCK-8法检测葫芦茶苷对HSC-T6增殖的抑制作用,ELISA法测定细胞上清液中Hyp、HA和TIMP-1的含量,FQ-PCR检测Col I、TGF-β1、α-SMA、PDGF-B... 相似文献
7.
目的:观察壮药蝴蝶草提取物体内抗肿瘤作用.方法:取生长良好的小鼠移植肿瘤S180,H22细胞,在小鼠前肢腋窝皮下接种0.2 mL瘤细胞悬液,接种24 h后,随机分成5组,即蝴蝶草提取物低、中、高剂量组,荷瘤对照组,阳性对照组,每组10只,雌雄各半,蝴蝶草提取物低、中、高剂量组分别为3,6,12 g·kg-1,ig每天1次,连续给药10d,观察壮药蝴蝶草提取物对S180肉瘤小鼠和H22肝癌小鼠的抑瘤率,对荷瘤小鼠的免疫功能和造血系统的影响,以及对荷瘤小鼠生命延长率的影响.结果:与荷瘤对照组比,壮药蝴蝶草提取物对小鼠移植肿瘤S180,H22具有明显的抑制作用(P<0.01或P<0.05),其中高剂量的抑瘤率分别为54.42%,60.77%;能显著提高S180肉瘤小鼠和H22肝癌小鼠的生命延长率(P<0.01或P<0.05),与哪一组比较?其中高剂量的延长率分别为82.13%,83.10%.对荷瘤小鼠的免疫功能(脾脏指数和胸腺指数)和造血系统无明显影响.结论:壮药蝴蝶草提取物对荷瘤S180和H22小鼠肿瘤增殖有较好的抑制作用,能明显延长荷瘤小鼠的生存时间. 相似文献
8.
目的:观察六味醒神颗粒治疗轻微型肝性脑病的临床疗效。方法:将诊断为轻微型肝性脑病的肝硬变患者56例,随机分为对照组和治疗组各28例,两组患者均采用西医基础治疗,对照组使用乳果糖口服治疗,治疗组给予六味醒神颗粒治疗,连续治疗14 d,在治疗第7天,第14天检测两组患者NCT-A和DST分值变化情况。结果:连续使用中药治疗7 d后,治疗组患者NCT-A分值和DST分值均明显改善,与治疗前比较差异具有统计学意义(P0.05),14 d后NCT-A分值和DST分值仍持续好转,但与乳果糖治疗组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:六味醒神颗粒可有效改善轻微型肝性脑病患者精神神经功能障碍,短期疗效与乳果糖治疗疗效基本相当。 相似文献
9.
目的 分析葫芦茶苷对肝星状细胞(HSC)增殖活化的抑制作用,并基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探讨其可能的作用机制。方法 将人肝星状细胞系LX-2细胞分为空白对照组、模型组和葫芦茶苷不同剂量组。除空白对照组外,其余各组加入含转化生长因子β1(TGF-β1)的培养液使细胞增殖活化;刺激24 h后,葫芦茶苷不同剂量组加入相应剂量的葫芦茶苷干预24 h。检测各组LX-2细胞的增殖情况,细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平,以及细胞中α-SMA、ColⅠ、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显(P<0.05);与模型组比较,葫芦茶苷各剂量组LX-2细胞的增殖均受到抑制,且随着药物剂量的增加抑制效果越明显(均P<0.05)。选取抑制率适宜的剂量20、40、80μg/mL(葫芦茶苷低、中、高剂量组)进行后续实验。(2)与空白对照组比较,模型组细胞上清液ColⅠ、ColⅢ和α-SMA表达水平升高,α-SMA和ColⅠ的mRNA和... 相似文献
10.
葫芦茶不同提取物对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究葫芦茶不同提取物对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠血糖(BG)、血脂及胰岛素(INS)的影响。方法:采用系统溶剂回流提取法对葫芦茶进行提取分离,分别得到石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、60%乙醇部位,采用腹腔注射STZ 150 mg.kg-1建立2型糖尿病小鼠模型,将实验小鼠随机分为8组:空白组,模型组,二甲双胍组(100mg.kg-1),石油醚部位组、氯仿部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、60%乙醇部位组,给药剂量均为200 mg.kg-1,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,每天灌胃给药1次,连续灌胃给药20 d后,眼球取血,采用葡萄糖氧化酶法测定各组小鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),生化法检测血脂。结果:与模型组比较,乙酸乙酯部位、正丁醇部位、60%乙醇部位对STZ所致DM小鼠有显著降低FBG的作用(P<0.05或P<0.01),其中60%乙醇部位降糖效果最为显著,降糖率为23.61%,能降低胰岛素抵抗指数(IR)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),显著提高胰岛素敏感指数(ISI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05或P<0.01),石油醚部位、氯仿部位对DM小鼠无明显影响(P>0.05)。结论:葫芦茶降血糖有效成分主要存在于正丁醇部位、60%乙醇部位,能明显降低STZ致DM小鼠模型的BG水平,改善胰岛素抵抗,调节脂代谢紊乱的作用。 相似文献