胃镜检查在下咽癌共病食管癌中的重要性评价及其临床特点分析

背景与目的：食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,而当作为头颈部鳞癌中最常见的下咽癌与食管癌共病存在时预后很差,因此早期诊断对该病生存率的提高至关重要。探讨胃镜检查在下咽癌共病食管癌早期诊断中的重要性及其临床特点。方法：在2013年2月—2019年9月广西医科大学附属肿瘤医院收治的226例下咽癌患者中,回顾性分析40例进行了胃镜检查患者的临床资料及确诊为下咽癌共病食管癌患者的临床特点,比较分析进行或未进行胃镜检查下咽癌患者的生存率。结果：226例下咽癌患者中,有40例（17.7%）进行了胃镜检查,其中检出下咽癌共病食管癌36例（90.0%）,其中同时性癌29例（80.6%）,异时性癌7例（19.4%）。36例下咽癌共病食管癌患者中位年龄56.5（47.3~62.5）岁,男性32例（88.9%）,有吸烟史25例（69.4%）,有饮酒史24例（66.7%）,下咽癌生长的主体部位在梨状窝区的23例（63.9%）,呈结节样肿块型25例（69.4%）,食管癌呈隆起型病变31例（86.1%）,非隆起型病变5例,其中3例为食管鳞癌,2例为原位癌。156例未进行胃镜检查及32例进行胃镜检查的下咽癌患者生存曲线比较差异无统计学意义（P＞0.05）。186例未进行胃镜检查及40例进行胃镜检查的下咽癌患者下咽癌病理学分化程度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：胃镜检查在下咽癌共病食管癌的早期诊断中具有重要意义,建议对下咽癌患者常规开展胃镜检查并作为定期随访项目;中年、男性、吸烟、饮酒是下咽癌共病食管癌患者的重要临床特点。     

肾上腺髓质素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤大鼠肝组织中的表达

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤大鼠肝组织中肾上腺髓质素（ADM）mRNA的表达变化。方法64只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组32只。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型,对照组仅剖腹翻动胰腺后关腹。术后第3、6、12、24h分批处死大鼠,取血检测淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度及ADM水平。取胰腺和肝脏组织行组织病理学检查。应用荧光定量PCR法检测肝组织ADMmRNA表达。结果造模后6h,ANP组大鼠血清淀粉酶、ALT、AST浓度分别为（7229．20±968．30）、（174．20±28．04）、（657．69±139．01）U／L,显著高于对照组的（2036．00±291．95）、（104．25±22．11）、（419．67±86．28）U／L,差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。ANP组胰腺、肝组织病理损伤随时间延长逐渐加重,12h时的病理评分为（11．60±1．51）、（2．60±0．89）分,显著高于同时点对照组的（1．20±0．77）、0分,两组差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。ANP组大鼠血清ADM水平于造模后3h上升,12h达（38．53±6．25）pg／ml,高于同时点对照组的（28．99±3．92）pg／ml;肝组织ADMmRNA表达量在3h升高,6h达到3．00±1．49,显著高于同时点对照组的1．04±0．20。两组差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论ANP大鼠早期肝组织ADMmRNA表达增多,且血清ADM水平升高。     

不同年龄层次高脂血症患者尿微量蛋白变化的分析研究

目的 研究不同年龄层次原发性高脂血症患者尿微量白蛋白(ALB)和a2-微球蛋白(β2-MG)水平,为探讨原发性高脂血症引起肾脏损害的早期诊断方法提供临床依据.方法 采用放射免疫方法对73例高脂血症患者和20例健康人(对照组)的尿ALB、β2-MG水平进行检测;将73例高脂血症患者按青年、中年、老年的年龄标准分为三组:A组(26～45岁),B组(46～60岁),C组(61～70岁),对该三组的尿ALB、β2-MG水平进行综合分析.结果 高脂血症患者的尿ALB、尿β2-MG浓度比对照组增高(P<0.01);A、B组(除C组)尿ALB、尿β2-MG水平高于对照组(P<0.05);A、B、C各组间尿ALB、尿β2-MG水平比较均无统计学意义(P>0.05).结论 病程超过一年以上的原发性高脂血症患者,在尿常规、血尿素氮、血肌酐正常时,尿ALB、a2>-MG增高.原发性高脂血症引起早期肾损害与发病年龄无关.     

狼疮肾炎不同病理类型及活动指数与血RANTES浓度的关系

正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白（RANTES）是一种T淋巴细胞特异的趋化因子，主要趋化并激活单核巨噬细胞、淋巴细胞，引导炎性细胞浸润到肾脏并产生损伤因子，在炎性反应的发生发展中发挥重要作用。研究发现RANTES在LN肾组织的表达增高^[1-2]，由此推测RANTES在LN发生、发展中可能起着重要作用。我们应用ELISA法检测LN患者血清RANTES的水平，探讨其与不同肾脏病理类型、SLEDAI、尿蛋白量以及RAI、等的关系。     

ROS-NLRP3信号通路在急性胰腺炎大鼠中的作用机制研究

目的：探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为对照组（NC组）、轻症急性胰腺炎模型组（AP组）、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（AP+NAC组）、假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎模型组（SAP组），重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组（SAP+NAC组），每组6只。模型构造24 h后处死大鼠。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分；二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平；WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达；采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平；采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果：与对照组比较，模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高（P<0.05），模...     

从“气血津液-络病-肺浊”探讨重症急性胰腺炎肺损伤的动态演变

急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常出现的并发症之一,病死率较高,发病机制尚未完全明确。本文结合中医整体观、络病学说、中医时空学,基于“气血津液-络病-肺浊”理论,明确疾病病位及传变规律。该病以气机不畅为主,气血津液失衡为始动因素,气血津液失常导致络病,痰瘀毒是关键病理产物和致病因素,由络及脏,病理因素积聚肺脏形成肺浊。病理演变过程为早期气血津液输布异常,中期痰瘀毒胶结,由络及脏,晚期脏腑失司。治疗应调畅气机,调节气血津液运化输布,兼顾痰瘀毒,脏腑同调,注意病位、病性改变,为重症急性胰腺炎相关肺损伤提供辨证新思路。     

Ghrelin及GHSR在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织ghrelin以及生长激素促分泌素受体(GHSR)的表达,探讨ghrelin在ANP发病机制中的作用.方法 70只大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组,每组35只.采用逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠的方法制备大鼠ANP模型;对照组仅开腹,轻翻动胰腺.术后3、6、12、24、48 h处死大鼠,取血测血清淀粉酶,取胰腺行常规病理检查并评分,应用RTPCR和蛋白质印迹法检测胰腺组织ghrelin、GHSR的mRNA及蛋白表达.结果 ANP组大鼠血清淀粉酶浓度从造模后3h开始升高,6h达(8244±2950) U/L,显著高于对照组(P＜0.05);胰腺病理损伤及评分随时间延长逐渐加重,24h评分为(11.91 ±1.31)分,显著高于对照组的(3.12±1.60)分.ANP组大鼠胰腺组织ghrelin mRNA和GHSR mRNA表达随时间的延长而逐渐升高,48 h达峰值,分别为1.29 ±0.64和0.94±0.16,均显著高于对照组的0.58 ±0.05和0.19±0.03(P值均＜0.05).ANP组大鼠胰腺组织ghrelin和GHSR蛋白的表达在48 h时达峰值,分别为3.05±0.48和2.34±0.32,均显著高于对照组的2.18±0.23和1.55 ±0.10(P值均＜0.05).结论 ANP大鼠胰腺组织ghrelin、GHSR的mRNA及蛋白表达均显著增加,且与胰腺病变严重程度有关.     

狼疮性肾炎血、尿RANTES的变化

目的：检测狼疮性肾炎（LN）患者正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白（RANTES）在血清及尿液中的变化。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA法）,对60例LN患者及20例健康人的血清及尿液RANTES的水平进行检测。结果：①LN患者血清RANTES水平较正常人升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;②各病理类型LN患者血清RANTES水平亦较正常人升高（P〈0.01）;③根据标准曲线公式及所检测到尿液RANTES的吸光度值无法计算得出其水平值。结论：LN患者血清RANTES水平升高。尿液RANTES水平极低。     

ghrelin 与胰腺疾病的相关性研究进展

ghrelin 是一种新发现的脑肠肽，广泛分布于全身多个系统，具有多种生物学功能。研究表明ghrelin 在胰腺内、外分泌性疾病中均有异常表达，可能参与了胰腺疾病的发生发展。此文就 ghrelin 在胰腺疾病中的研究进展作一综述。     

脂多糖对AR42J细胞Toll样受体7、9表达的影响

目的探讨Toll样受体（TLR）7、9在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用。方法用含1、10、100mg／L脂多糖的培养基处理正常大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J,构建AP体外细胞模型,以不加脂多糖处理的细胞作为对照组。培养24h后收集细胞及培养上清液。采用RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测细胞TLR7、TLR9mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测培养上清液中TNF-α、IL-10含量。结果对照组及1、10、100mg／L脂多糖处理组细胞TLR7mRNA表达量分别为0．12±0．09、0．28±0．06、0．49±0．04、0．78±0．04;TLR9mRNA表达量为0．06±0．02、0．32±0．03、0．56±0．14、0．84±0．12;TLR7蛋白表达量为0．04±0．01、0．26±0．05、0．49±0．04、0．77±0．16;TLR9蛋白表达量为0．10±0．14、0．62±0．23、1．21±0．26、1．75±0．13。培养上清液中TNF-α含量分别为（8．01±5．32）、（25．64±8．71）、（49．06±10．23）、（75．83±6．65）ng／L;IL-10含量分别为（155．54±25．47）、（105．16±10．49）、（69．36±8．19）、（14．07±9．06）ng／L。细胞TLR7和TLR9的mRNA及蛋白表达量、培养上清液中TNF-α含量均随脂多糖浓度升高而逐渐升高,而培养上清液中IL-10含量随脂多糖浓度增加逐渐下降,各组间的差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）。结论脂多糖处理AR42J细胞后细胞的TLR7、TLR9基因表达明显上调,提示两者在AP疾病发展中可能发挥重要作用。