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目的:探索基于外周血炎症指标与胃癌(gastric cancer,GC)远处转移的相关性,开发可预测GC远处转移的临床评分系统,为GC生物学行为判断提供评价指标。方法:回顾性分析2018年01月至2020年12月于我院经病理确诊为GC的318例患者的外周血炎症指标,使用SPSS 26.0行统计分析,并使用医学统计软件Graphpad Prism 9.0绘图。结果:经病理和或影像学评估远处转移灶发生情况,共123人合并远处转移(转移组),195人未出现远处转移(非转移组);两组间炎症指标对比结果提示中性粒细胞(neutrophil,NEUT)计数、淋巴细胞/白细胞比值(lymphocyte and white blood cell ratio,LWR)、中性粒细胞/白细胞比值(neutrophil and white blood cell ratio,NWR)和血小板/淋巴细胞比值(platelet and lymphocyte ratio,PLR)有统计学差异(P<0.05);通过ROC曲线得到各项指标最佳截断值,并证实NEUT≥3.03×10^(9)/L、LWR≤0.351、NWR≥0.702、PLR≥153.31为GC发生远处转移的危险因素,每具有一项危险因素记为1分,总得分0~2分为低分组,3~4分为高分组;将低分组和高分组间远处转移发生率进行比较,差异有统计意义(P<0.05);对比两组的总生存期(overall survival,OS)及无进展生存期(progression-free survival,PFS),低分组中位OS为43个月,平均PFS为30.92个月,高分组中位OS为32个月,平均PFS为25.67个月,结果均有统计学差异(P<0.05)。结论:NEUT、LWR、NWR、PLR是GC发生远处转移的相关炎症因素,为预测GC生物学行为及预后的判断和评估提供了新思路及理论基础。 相似文献
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目的分析十二指肠腺癌患者的临床特征及相关预后因素。方法对云南省肿瘤医院2010年1月至2019年12月期间收治的经病理确诊的88例十二指肠腺癌患者进行回顾性研究。采用Kaplan-Meier法评估患者的生存状况,用Log-rank检验进行单因素分析,Cox比例风险回归模型进行多因素分析,从而筛选出影响十二指肠腺癌患者预后的相关危险因素。结果 88例十二指肠腺癌患者的年龄范围:23~79岁,平均年龄为54.83岁,男女比例:1.44∶1。生存分析提示:十二指肠腺癌患者发生转移、无转移的中位生存时间分别为14个月、19个月,即发生转移较无转移者预后更差(P <0.05)。单因素分析显示:转移有无、原发灶直径、临床分期、化疗方案、化疗药物种类、手术方式、Hp感染、CEA、CA199、AST/ALT、NKC、PLT、LMR与十二指肠腺癌患者预后有关(P <0.05)。Cox多因素分析提示:发生转移、Hp(+)、CA199> 27 U/mL是影响十二指肠腺癌患者预后的独立危险因素(P <0.05),而根治性手术是十二指肠腺癌患者预后的有益因素(P <0.05)。结论... 相似文献
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胃癌是世界范围内发病率和死亡率均排行第二位的恶性肿瘤,严重威胁人类健康。近年,以胰岛素抵抗为核心的一组代谢紊乱症候群—代谢综合征 (metabolic syndrome,Mets) 与GC(gastric cancer,GC)的关系备受瞩目,大量研究表明Mets中各因素及其合并症均可以影响GC的发生、发展,可能机制包括高血糖、肥胖、胰岛素因子等单或多方面因素协同作用。旨在围绕近年相关研究,从流行病学、发病机制等方面综述MetS各项代谢相关因素及合并症与GC的关联。 相似文献
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目的:探讨HER-2、Ki-67在十二指肠腺癌组织中的表达及其与临床病理及预后的相关性。方法:选择经病理确诊的十二指肠腺癌患者51例作为研究对象,采用免疫组化方法检测癌组织标本及癌旁组织标本中HER-2、Ki-67表达情况,分析其与临床病理及预后的关系。结果:HER-2、Ki-67在癌组织中阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.05),HER-2表达情况与临床分期、原发灶直径差异有统计学意义(P<0.05),Ki-67表达情况与临床分期、淋巴结转移与否、分化程度、Hp感染差异有统计学意义(P<0.05)。预后分析提示HER-2、Ki-67表达情况与十二指肠腺癌患者的预后差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析提示Ki-67与HER-2表达无相关性(P<0.05)。结论:十二指肠腺癌中,HER-2、Ki-67呈高表达,且与患者的临床病理特征明显相关,可能是影响十二指肠腺癌患者预后的重要危险因素。 相似文献
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目的:研究miR-320c调控肺腺癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法:Real-time PCR方法检测miR-320c在肺腺癌细胞株A549和SPC-A-1中的表达情况。通过质粒转染构建miR-320c过表达和敲低的肺腺癌细胞株,采用Transwell实验检测miR-320c对肺腺癌细胞迁移和侵袭的影响。通过流式细胞技术检测肺腺癌细胞的凋亡率,免疫共沉淀检测凋亡通路关键复合体的表达判断细胞发生凋亡的情况。生信分析预测miR-320c的下游靶基因,并通过双荧光素酶实验验证。结果:与正常肺上皮细胞相比,miR-320c在肺腺癌细胞中表达升高。过表达miR-320c能够促进肺腺癌细胞的迁移和侵袭,而敲低miR-320c则抑制细胞的迁移和侵袭。进一步实验证实miR-320c通过抑制肺腺癌细胞凋亡发挥其促进迁移和侵袭的作用。荧光素酶报告基因系统验证了miR-320c直接靶向凋亡通路的关键基因FADD;FADD的上调可以有效逆转miR-320c mimic诱导的促进迁移和侵袭作用。结论:miR-320c通过靶向FADD基因抑制肺腺癌细胞凋亡促进癌细胞的迁移和侵袭。 相似文献
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