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1.
目的:探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素(ghrelin)及生长抑素(somatostatin,SS)的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5 Gz组和+10 Gz组,每组8只。3 d后模拟不同+Gz值正加速度条件,隔日1次,共4次,持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本,HE染色病理切片,放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随+Gz值增高,胃黏膜腺体形态异常,排列紊乱,炎性细胞浸润明显。各+Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量:+10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml,+5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml,对照组为6.986±0.743 pg/ml,+10 Gz组低于+5 Gz组(P<0.05),+5 Gz组低于对照组(P<0.05)。各+Gz值暴露组血清生长素含量:+10 Gz组为(94.48±23.96) ng/ml,+5 Gz组为(142.56±38.63) ng/ml,对照组为(112.00±42.28) ng/ml,3组间差异有统计学意义(P<0.05),+10 Gz组明显低于对照组(P<0.05),+5 Gz组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。各+Gz值暴露组血清SS含量:+10 Gz组(32.65±11.68) pg/ml,+5 Gz组为(51.52±10.88) pg/ml,对照组为(38.37±14.16) pg/ml,3组间差异有统计学意义(P<0.05),+5 Gz组明显高于对照组(P<0.05),+10 Gz组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论随+Gz值增高,溃疡愈合质量下降;在中+Gz值条件下血清SS升高,在高+Gz值条件下血清生长素含量下降。 相似文献
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目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成4组:无水乙醇对照组(A组)、+5 Gz值暴露组(B组)、+10 Gz值暴露组(C组)、GSH预处理组(D组),每组10只。D组适应性喂养7 d后,连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h,禁水12 h,用无水乙醇灌胃1 h后,A组不受+Gz作用,B组暴露于+5 Gz值3 min,C、D组暴露于+10 Gz值3 min,下离心机后观察各组胃黏膜损伤情况,并检测胃黏膜中丙二醛(MDA)、GSH的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果各组大鼠胃黏膜在肉眼观察均有损伤,损伤程度:+10Gz值暴露组+5 Gz值暴露组无水乙醇对照组GSH预处理组,B组与A组相比差异均有统计学意义(P均0.05),C组分别与A、B两组相比差异均有统计学意义(P0.05);D组胃黏膜损伤最轻,与C组相比差异有显著统计学意义(P0.01)。与A组相比,B组胃黏膜中MDA、GSH含量变化不明显,差异均无统计学意义(P均0.05),GSH-Px活性明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与A、B两组相比,C组胃黏膜中MDA含量升高明显,GSH含量降低明显,GSH-Px活性明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与C组相比,D组胃黏膜MDA含量明显降低,GSH的含量明显升高,GSH-Px的活性明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GSH对+Gz值暴露引起的急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜有预防及保护作用,该作用可能是通过增加胃黏膜GSH的含量、GSH-Px的活性及抑制MDA的作用而实现的。 相似文献
3.
4.
目的研究心理语言、穴位刺激、胃电起搏协同治疗方法(Coordinated Treatment of Psychological language,Acupuncture pointstimulation and Gastric pacing,CTPAG)治疗难治性功能性消化不良的临床疗效及可能机制。方法根据罗马Ⅲ标准选取80例难治性功能性消化不良患者,随机分为两组:口服药物组(n=38)和CTPAG组(n=42),比较两组受试者在症状评分、临床疗效、胃感觉功能中的差异。结果与口服药物组比较,CTPAG组中临床症状评分明显下降,疗效显著率明显升高;胃的初次饱足阈值和最大耐受阈值均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心理语言、穴位刺激和胃电起搏协同治疗(CTPAG)可能通过增加胃的可耐受容积,降低内脏敏感性,达到改善早饱、腹胀、进食少等疗效;并且CTPAG组优于常规口服药物组,是难治性FD非药物治疗的一种新选择。 相似文献
5.
目的 研究心理语言及穴位刺激和胃电起搏(CTPAG)同步协同治疗方法改善难治性功能性消化不良(FD)的胃电紊乱.方法 门诊选取80例难治性FD患者,随机分为两组:口服药物组(38例)和CTPAG组(42例),比较两组症状评分、临床疗效、胃电参数中的差异.结果 与口服药物组比较,CTPAG组临床症状评分明显下降,疗效显著率明显升高;正常胃电节律明显增加,胃电紊乱百分比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CTPAG可通过改善胃电节律紊乱的途径来治疗难治性FD,其疗效肯定、并且优于常规口服药物,是FD非药物治疗的一种新选择. 相似文献
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目的:探讨模拟失重对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及可能机制.方法:32只SD大鼠随机分为4组,即尾部悬吊7d组、尾部悬吊14d组和相应的同步对照组.采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型,造模后第3天悬吊组大鼠采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.游标卡尺检测胃溃疡面积,电镜下观察再生黏膜结构,放免法检测胃液EGF含量,观察大鼠胃溃疡愈合分期.结果:与对照7d组相比,悬吊7d组大鼠溃疡面积明显增大(6.0mm2±1.7mm2vs2.2mm2±0.7mm2,t=5.661,P<0.01),溃疡分期明显降低(χ2=12.771,P<0.01);与对照14d组相比,悬吊14d组溃疡面积明显增大(3.0mm2±1.2mm2vs1.1mm2±0.4mm2,t=4.233,P<0.01),胃液EGF含量明显增高(0.155ng/mL±0.052ng/mLvs0.103ng/mL±0.019ng/mL,t=2.635,P<0.05);与悬吊7d组比较,悬吊14d组溃疡面积明显减小(3.0mm2±1.2mm2vs6.0mm2±1.7mm2,t=3.805,P<0.01),胃液EGF含量明显降低(0.155ng/mL±0.0... 相似文献
7.
原发性肝癌临床分期标准的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨适合我国原发性肝癌的临床分期标准。方法:回顾性分析复旦大学肝癌研究所收治的427例原发性肝癌病例的临床资料,分析各分期标准所含指标与预后的相关性、各分期标准对根治性切除率及术后预后的反映程度。结果:肿瘤大小、数目、合并癌栓及肝硬化为肝癌患者预后的相关因素,具体分组及肝癌专业委员会制定的标准较一致,在反映根治性切除率及术后预后时,肝癌专业委员会制定的分期标准比较有价值。结论:在几种分期标准中,肝癌专业委员会制定的分期标准最适合我国肝癌患者的临床实际。 相似文献
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目的研究正加速度(positive acceleration,+Gz)暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽mRNA(calcitonin gene-related peptide-mRNA,CGRP-mRNA)的表达及胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF)的影响。方法选择雄性SD大鼠40只随机分成4组,每组10只,A组为正常对照组,不做处理;对B、C、D组大鼠采用乙酸烧灼法建立胃溃疡模型,造模3 d后加速度处理大鼠,B组地面捆绑5 min(相当于+1 Gz恒速暴露),C组+5 Gz旋转5 min,D组+10 Gz旋转5 min,隔日1次,共4次。1周后麻醉大鼠并固定,用MoorVMS-LDF2型激光多谱勒血流仪测定GMBF;采集胃黏膜组织,用荧光定量PCR的方法定量测定胃黏膜CGRP-mRNA含量(2~-△△ct)。结果胃黏膜CGRP-mRNA的含量,B组(3.090±0.154)较A组(0.966±0.089)升高(P<0.05);+Gz暴露后,B组>C组(2.262±0.116)>D组(1.096±0.077),差异均有统计学意义(P<0.05)。GMBF量,A组(432.919±11.598)pU>B组(367.602±10.133)pu>C组(303.925±16.417)pu>D组(246.750±22.815)pu,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃溃疡大鼠(B组、C组、D组大鼠)+Gz暴露后,CGRP-mRNA表达和GMBF量存在正相关(r=0.807,P<0.05)。结论 +Gz暴露导致实验性大鼠胃溃疡愈延迟合,其可能与+Gz条件下胃黏膜血流量减少及胃黏膜CGRP-mRNA的表达改变有关。 相似文献
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1 临床资料
患者,女,72岁,因腹痛、腹泻、呕吐4d,便血1d,于2004年3月2913入院。腹痛呈持续性,阵发性加重,大便5~6次,d,呈鲜红色,伴有少许黏液。高血压、冠心病史32年,服用降压药及抗心肌缺血药治疗。入院查体:血压160/90mmHg,心肺未见明显异常,腹部平软,左下腹压痛,无反跳痛,肝脾未触及。肠呜音正常,无腹水征。入院当日肠镜检查结果:回盲瓣呈唇型,阑尾开口未见异常,升结肠、结肠肝区、横结肠、结肠脾区黏膜轻度充血,未见息肉或溃疡、降结肠距肛门约45~50em处见一菜花样病变,表面糜烂污秽, 相似文献
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