解毒化瘀颗粒的质量标准研究

目的:建立解毒化瘀颗粒的质量标准。方法:采用TLC法对处方中赤芍、茵陈、大黄进行定性鉴别;并采用HPLC法测定赤芍中芍药苷的含量。结果:薄层色谱清晰,分离良好,阴性无干扰;芍药苷在0.1284~1.2840 mg内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为98.93%(RSD=1.37%)。结论:所建立的方法简便可行,重现性好,可用于解毒化瘀颗粒的质量控制。     

氧化石墨烯作为抗肿瘤药物纳米载体的性能研究进展

氧化石墨烯由于其特殊的理化性质现已在各种领域得到了广泛的应用。在肿瘤治疗方面,其常被用作抗肿瘤药物的载体。鉴于其表面丰富的修饰位点,可有目的性地对其表面结构进行改造与修饰以更好地发挥其载药与释药作用。本文综述了部分国内外对其结构改造方面的研究以及将其作为抗肿瘤药物载体的研究,旨在为今后进一步开发其在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。     

扶阳强心方通过调节ERK1/2信号通路改善CHF血流动力参数

目的:研究扶阳强心方对兔CHF模型血流动力学变化和ERK1/2信号通路调节的影响。方法:将新西兰大白兔40只随机等分为耳缘注射阿霉素并扶阳强心方组(A)、耳缘注射阿霉素并地高辛组(B)、耳缘注射阿霉素组(C)、正常对照组(D)共4组,A、B、C组采用注射阿霉素的方法构建CHF模型,D组不做任何处理。造模后第14天开始给药,A组用扶阳强心方中药浸膏溶液(12 m L·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,B组用地高辛(1.25μg·m L~(-1)·d~(-1))灌胃,C、D组分别给予等量生理盐水灌胃。以上各组连续灌胃30 d后行超声心动图观察其血流动力学变化,苏木素-伊红(HE)染色观察各组组织形态学差异,RT-PCR与Western blot分别检测ERK1/2mRNA和蛋白表达。结果:与C组相比较,A和B组LVSD、LVDD明显降低(P0.05),LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。HE染色显示A、B两组心肌纤维化程度有所改善,并且两组改善情况相似。RT-PCR检测:与D组比较,A、B、C3组兔心肌组织ERK1/2 mRNA表达明显升高(P0.05);治疗后,与C组比较,A组ERK1/2 mRNA表达均明显下调(P0.05),B组ERK1 mRNA表达显著下调(P0.05)。与B组比较,A组ERK1/2 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。与C组比较,A、B两组ERK1/2蛋白表达显著减少(P0.05)。结论:扶阳强心方能明显改善兔CHF兔血流动力学参数,其机制可能是通过调控CHF模型兔心肌组织内ERK1/2信号通路,影响ERK1/2信号通路的活化而改善血流动力学参数。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

五脏温阳化瘀汤调节蛋白磷酸酶2A甲基化对Tau蛋白过磷酸化的抑制作用

目的探讨五脏温阳化瘀汤改善SAMP8小鼠认知能力的蛋白磷酸酶2A甲基化相关脑神经纤维缠结机制。方法 10只SAMR1小鼠为正常组,40只SAMP8小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5,1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试小鼠定位航行与空间探索能力,蛋白免疫印迹法检测脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平,透射电子显微镜观察小鼠神经纤维微管超微结构,银染法观察神经纤维缠结。结果与正常组比较,模型组脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平显著升高,脑神经纤维缠结明显增多,定位航行与空间探索能力明显减弱。与模型组比较,五脏温阳化瘀汤高剂量组脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平显著降低,脑神经纤维微管超微结构相对完整,脑神经纤维缠结减少,定位航行并空间探索能力明显改善。结论五脏温阳化瘀汤可显著改善SAMP8小鼠认知能力,可能与其抑制蛋白磷酸酶2A甲基化,进而抑制Tau蛋白过磷酸化导致的脑神经纤维缠结减少有关。     

四逆法加味生硫黄治疗肝癌验案1例

<正>肝癌,为临床常见恶性肿瘤之一,在我国的发病率高,其恶性程度高,进展快,预后差,多数患者确诊时已发生多处肝内转移或远处转移,或合并有严重肝硬化,失去手术、放化疗机会,全国肿瘤登记中心发布的2010年肝癌死亡人数达31万,高居恶性肿瘤死亡率的第二位[1],目前肝癌的总体治疗效果不理想。中医治疗本病经验丰富,治疗多从疏肝健脾、清热利湿解毒、活血化瘀、滋养肝肾之阴出发,鲜见温阳。笔者从事肝癌治疗     

从人体阴阳本体结构谈扶阳派唐农教授治疗血管性痴呆的经验

唐农教授精于扶阳,崇尚经典。揭示了人体内阳外阴的本体结构,运用《周易》的泰否二卦加以描述,在理论推导与经验事实上都给出了很好的证明。指出《伤寒论》三阴病的本质是虚寒,致使阴阳本体结构被破坏出现了阴阳各离本位的否象。治则关键在于温化三阴经的阴寒,使阴阳和,恢复人体内阳外阴的本体结构。认为血管性痴呆属于三阴病,因三阴经的虚寒而致肾收藏不利,影响到信息的储存,表现为血管性痴呆记忆力减退。而肾之藏是与肺之收为前提的,因此提出从肺论治血管性痴呆。并举一则医案加以说明。     

Toll样受体8基因rs3764880多态性与汉族男性缺血性中风的关联性研究

目的探讨Toll样受体8(TLR8)基因rs3764880遗传多态性与缺血性中风风痰瘀阻证、气虚血瘀证的易感性及相关数量性状的关联。方法纳入缺血性中风风痰瘀阻证患者311例、气虚血瘀证284例,对照组605例。用real-time PCR技术检测外周血TLR8基因表达水平,Sequenom Mass ARRAY platform进行基因分型,ELISA法测定炎性细胞因子血清水平。以PLINK、SPSS 16.0软件进行统计分析。结果 TLR8基因rs3764880多态性与中国汉族男性中风风痰瘀阻证易感性的关联有统计学意义(等位基因模型P0.05)。在气虚血瘀证患者中,携带GG基因型者的血清白细胞介素8(IL-8)水平较携带AA+GG基因型者高(P0.05);携带GG+AG基因型者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8血清水平高于携带AA基因型者(P0.05)。rs3764880多态性与男性气虚血瘀证患者的胆固醇(TC)(加性模型:β=-0.03,Padj=0.001)、低密度脂蛋白(LDL)水平(加性模型:βb=-0.25,Padj=0.018)显著关联。结论TLR8基因rs3764880多态性可能影响中国汉族男性缺血性中风风痰瘀阻证发生,并影响气虚血瘀证的炎性反应和脂质代谢。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后GDNF mRNA及其蛋白表达的变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质脑源性神经营养因子(GDNF) mRNA和蛋白的表达变化.方法 采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12 h及l、3、7d共6个时间点GDNFmRNA及其蛋白的表达变化.结果 缺血半暗带GDNFmRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12 h表达开始减弱(P＜0.05或P＜0.01),3-d后降至正常水平.结论 脑缺血再灌注后缺血半暗带GDNFmRNA及蛋白表达均明显增加可能参与了脑缺血后神经保护.     

缺血性中风后轻度认知功能障碍的中医药防治现状

本文回顾了近十年缺血性中风后轻度认知功能障碍的中医药研究状况，即病因病机、辨证论治、专病专方、针灸治疗等内容，认为中医药具有较好的临床疗效，并指出今后应着力于建立确切的诊疗评判标准并用医学临床科研设计、衡量和评价方法（DME方法学）指导研究。