恶性淋巴瘤合并肺癌一例报告

患者男性,66岁,因咳嗽、咳痰10天,发热1天于2004年5月24日入院。10天前受凉后出现咳嗽、咳黄痰,量多,自服中药无效,咳痰加剧。1天前行胸部X线透视示右上肺大片浸润影,遂收治入院。查体:呼吸平稳,皮肤粘膜未见淤点淤斑,浅表淋巴结未扪及肿大,右肺叩浊,语颤略强于左侧,右中下肺闻及散在湿鸣,心腹未见异常。入院后血常规:白细胞12.7×109/l,中性分叶0.58,淋巴细胞0.41,单核0.01。血沉67mm/h。血清肿瘤标志物:CEA3.46μg/l,C19919.63ku/l,AFP0.46μg/l。腹部B超:肝胆胰脾双肾均未见异常。心电图:窦性心动过速,电轴不偏。胸部X线片:右肺上叶…     

血管内皮生长因子及其受体在肺癌组织中表达的研究

目的　探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flt 1及Flk 1/KDR)与肺癌临床指标及预后的关系。方法　收集6 0例原发性支气管肺癌标本及10例正常肺组织,应用免疫组化方法检测肺癌组织及正常肺组织VEGF、Flt 1及KDR的表达。结果　肺癌组织VEGF、Flt 1及KDR的表达较正常肺组织增强,阳性率分别为6 1 6 %、4 6 6 %及6 0 0 %。VEGF、Flt 1及KDR在肺癌细胞、血管内皮细胞、间质成纤维细胞均呈阳性表达,以癌细胞表达最强。VEGF及KDR表达在不同淋巴结转移及临床分期之间存在显著性差异。肺癌组织VEGF和KDR的表达具有相关性及一致性。CoxRegression风险比例模型分析提示VEGF表达程度为影响肺癌患者预后的指标。结论　VEGF可由肿瘤细胞、血管内皮细胞、间质成纤维细胞等多种细胞产生。VEGF和KDR在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用,VEGF可作为肺癌患者判断预后的可靠指标。VEGF主要通过受体KDR介导发挥其生理作用     

血管内皮生长因子在肺癌组织中表达的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)表达、肺癌组织微血管密度 (MVD)和肺癌临床病理指标及预后的关系 ,探讨VEGF的作用机制。　方法　应用免疫组化方法检测 6 0例肺癌患者肺癌组织标本MVD及VEGF的表达。　结果　①VEGF在肿瘤细胞、肺癌组织内巨噬细胞呈阳性 ,部分血管内皮细胞及成纤维细胞也呈弱阳性。②肺癌组织MVD计数在肺癌各项临床病理指标中无显著性差异 ,P >0 0 5 ;VEGF表达在不同N分期 (淋巴结转移 )及临床分期之间存在显著性差异 ( P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,并随淋巴结转移及临床分期的进展而有逐渐增强的趋势。③血管高密度组VEGF表达阳性率为 77 4 %,明显高于血管低密度组 ( 44 8%) ,P <0 0 1。④CoxRegression风险比例模型分析 ,肺癌临床分期及VEGF表达可作为判断肺癌患者预后的独立指标。　结论　①VEGF可由肿瘤细胞、巨噬细胞及部分血管内皮细胞及成纤维细胞等多种细胞产生 ,通过旁分泌作用促进肿瘤血管生成。②VEGF在肺癌淋巴结转移及临床分期中起重要作用 ,并可作为判断肺癌患者预后的参考指标之一。     

溶血葡萄球菌败血症1例报告

患者,女,33岁,因畏寒、发热、全身酸痛5d入院。5d前受凉后出现畏寒、发热,体温波动在38～40.5℃,全身酸痛,四肢小关节疼痛,在院外应用青霉素、先锋霉素V等抗感染无好转而入院治疗。查体：T39.6℃,BP12/7kPa,急性病容,睑结膜数处小片状出血,双肺未闻及干湿罗音。心率120次/min,律齐,心尖区闻及Ⅱ级吹风样收缩期杂音。腹软,肝脾未触及。四肢小关节无红、肿,有压痛。神经系统：脑膜刺激征阴性。辅助检查：WBC 7.3×109／L,N0．89,L0．08,E　0．02,RBC　3．03×1012／L,PLT 32×109／L,Hb 95g/L。胸片提示右上肺陈旧性结核,入院诊断不明。发热原因考虑：(1)上呼吸道感染;(2)败血症;(3)结缔组织疾病。予以青霉素、病毒唑治疗。其间骨髓细胞学检查提示感染,中性粒细胞浆可见中毒颗粒粗大,有左移、空泡及核溶解。心肌酶学：HBD 183u/L。肝功：ALT 91u/L,TP54g/L,ALB 29g/L。免疫球蛋白：正常。肥达反应阴性,未查见狼疮细胞。腹部B超示肝大,胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱、子宫及附件未见异常。心电图为窦性心动过速,电轴不偏,ST段正常。抗感染、抗病毒治疗2d,畏寒、发热、全身酸痛症状无缓解,入院第三天出现皮肤瘀点、瘀斑、斑丘疹,血压下降至10.5/6.5kPa,四肢末梢体温下降,并出现嗜睡,继而浅昏迷。     

女性肺癌90例临床分析

目的 探讨女性肺癌的临床特点.方法 对90例女性肺癌的临床资料进行回顾性的分析.结果 90例女性肺癌发病平均年龄59.5岁,确诊时间平均3.1月,以咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难、发热为主要表现,多发生淋巴结、骨、肝、肺内、脑的转移,分期以Ⅰ、Ⅱ期为主,病理分型以腺癌为主,其次为小细胞癌、鳞癌.病因与吸烟、结核感染有关.结论 女性肺癌发病率明显上升,防止结核感染和戒烟对女性肺癌预防尤为重要.     

89例慢性肺原性心脏病死亡病例临床分析

目的探讨慢性肺原性心脏病死亡的相关危险因素和防治的有效方法。方法回顾性分析89例慢性肺原性心脏病病程、吸烟指数、白蛋白水平、血气、发病诱因、伴随疾病、并发症、直接死亡原因。结果89例慢性肺原性心脏病死亡病例平均年龄76.42±7.512岁,病程17.92±12.19年,吸烟指数402.2±344.09年.支,血清白蛋白水平33.951±5.421g/L,呼吸道感染为常见的发病原因,伴随疾病中高血压病、肿瘤（肺部和肺外）、CAP、糖尿病、冠心病、HAP排在前6位,并发症呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病、上消化道出血、多器官功能衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、感染性休克。呼衰、恶病质、多器官功能衰竭、心力衰竭是导致患者直接死亡的主要原因。结论大力倡导戒烟,合理的营养支持治疗,切实有效的防范感染,减少反复住院的次数,防治并发症,有效的保护心、肺、脑、肝、肾、消化道等重要器官的生理功能,极大减少慢性肺原性心脏病患者住院死亡率。     

托瑞米芬对大鼠Lewis肺癌雌激素受体表达及微血管生成影响的研究

目的探讨托瑞米芬对大鼠Lewis肺癌雌激素受体（ER）及微血管生成的影响。方法采用Lewis肺癌细胞大鼠皮下移植瘤组织悬液,建立大鼠移植瘤模型。随机分为空白组、雌二醇组（0.006 mg/mL）、托瑞米芬低剂量组（0.25 mg/mL）和托瑞米芬高剂量组（5 mg/mL）,每组10只。绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。采用免疫组化检测雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、血管内皮生长因子（VEGF）和血小板内皮细胞粘附分子1（PECAM-1）。应用图像分析软件分别计算ERα、ERβ及VEGF阳性表达的积分光密度,用Weinder方法对PECAM-1标记的微血管密度（MVD）计数。观察ER表达和VEGF表达及MVD计数的相关性。结果各组肿瘤随时间均呈现二次函数的增长趋势,托瑞米芬组的增长速度较空白组和雌二醇组慢（P〈0.05）。雌二醇组抑瘤率为负值,托瑞米芬低剂量组抑瘤率为22.6%,托瑞米芬高剂量组抑瘤率为45.1%。雌二醇组ERα和VEGF表达及MVD计数均高于其他3组（P〈0.05）。托瑞米芬剂量越高,ERα及VEGF表达及MVD计数越低（P〈0.05）。ERα表达与VEGF表达、MVD计数呈正相关（P〈0.05）。结论托瑞米芬具有一定的抑制肺癌生长的作用,推测可能与其抑制ERα介导的VEGF表达而发挥抑制肿瘤血管生成有关。     

肺心病患者急性加重期血清一氧化氮、内皮素及心钠素含量变化的意义

目的探讨慢性肺心病急性加重期血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及心钠素(ANP)含量变化的意义.方法收集慢性肺心病急性加重期患者45例(肺心病组)及健康者35例(正常对照组).分别检测血清NO、ET-1及ANP含量;肺心病组其中28例同时检测动脉血氧分压(PaO2),观察血清NO、ET-1及ANP含量和PaO2的相关性.结果肺心病组血清NO、ET-1及ANP含量分别为52士27.6umol/L,67±27.4ng/L,272±94ng/ml,明显高于正常对照组,P＜0.01;肺心病组ET-1及ANP含量和PaO2呈负相关,NO含量和PaO2无相关性.结论NO、ET-1及ANP参与了慢性肺心病的形成,而血清ET-1及ANP含量检测有助于评估慢性肺心病急性加重期低氧程度,血清NO水平升高可能和气道炎症有关.     

无烟健康宣教对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及其家属心理状态、认知行为和社会功能的影响

目的:探究无烟健康宣教对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者及其家属心理状态、认知行为和社会功能的影响。方法:将我院呼吸内科1病区1857例住院COPD患者随机分为观察组(928例)和对照组(929例),对照组给予常规治疗,在对照组基础上观察组患者及其家属接受无烟健康宣教,比较两组患者及其家属宣教前后心理状态、认知行为和社会功能的变化。结果:3个月后,观察组焦虑、人际关系敏感、偏执、强迫、敌对、抑郁、躯体化、精神病性、恐怖评分均明显低于对照组(t=5.28,3.40,2.33,3.45,3.92,3.70,3.31,3.27,3.22;P0.05);观察组呼吸功能训练(χ~2=14.03,P0.05)、治疗依从性(χ~2=10.03,P0.05)、COPD认知行为评分(t=2.29,P0.05)均明显优于对照组;观察组SF、GH、RP、PF、MH、RE、BP、VT评分均明显高于对照组(t=4.11,4.09,3.28,3.50,2.97,2.29,2.97,3.20;P0.05)。结论:无烟健康宣教有助于改善COPD患者及其家属心理状态、认知行为和生活质量,提高患者治疗依从性,最终改善患者病情。