不同心率水平人群基线人类软骨糖蛋白-39与高血压发病关系的前瞻性研究

目的:针对不同心率水平人群中人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)水平与高血压发病的关系进行前瞻性研究.方法:基于一项中国人群的前瞻性队列,开展包含性别、年龄匹配的700例高血压病例及700例对照的巢式病例对照研究.其中,423对病例对照在性别、年龄匹配的基础上还具有可比的静息心率状态(心率≥80次/min或心率<80次...     

1,25-二羟基维生素D3增强卡铂对人肺癌A549细胞的杀伤效果

目的 观察活性维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]和卡铂(carboplatin,CBP)两种药物单独及联合作用对人肺癌A549细胞的抗肿瘤效应,并探讨其可能的作用机制.方法 本研究分1,25(OH)2D3组,CBP组以及联合作用组.用CCK-8法测定细胞抑制率,使用激光扫描共聚焦显微镜进行维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)的鉴定,用流式细胞仪进行细胞周期、细胞活性氧(reactive oxidative species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的分析.结果 1,25(OH)2D3和CBP单独使用均可以抑制A549细胞的生长,且两者联合作用时具有协同作用,1,25(OH)2D3能显著提高CBP对A549细胞的抑制率.通过免疫荧光测得A549细胞中有较高维生素D受体的表达.细胞周期分析显示,经1,25(OH)2 D3和CBP处理后的A549细胞,细胞周期发生变化,G0/G1期细胞数增多,S期和G2/M期细胞相应减少.两者联合作用后,以上趋势更加明显.与正常对照组相比较,各处理组均可使细胞ROS的释放增加(P＜0.05),MMP下降(P＜0.05),其中两种药物联合作用时细胞ROS的产生最多,MMP下降最为显著.结论 1,25(OH)2D3可以抑制A549细胞的增殖,并且与CBP联合作用时能显著增强其对肺癌细胞的杀伤能力.1,25(OH)2D3与CBP的协同作用与阻滞细胞周期的有序进行有关,并通过提高ROS和降低MMP抑制肺癌细胞的增殖.     

心血管疾病家族史和吸烟对缺血性脑卒中发病的联合效应

目的 探讨蒙古族人群心血管疾病家族史和吸烟的联合作用与缺血性脑卒中事件发生的关系。方法 2002-2003年在完成2589名蒙古族研究对象基线调查的基础上,进行10年随访观察,将缺血性脑卒中作为终点事件。按心血管疾病家族史与吸烟状况将2589名研究对象分为无心血管疾病家族史/不吸烟、无心血管疾病家族史/吸烟、心血管疾病家族史/不吸烟、心血管疾病家族史/吸烟四组。以Kaplan-Meier(K-M)方法描述4个组研究对象的缺血性脑卒中累积发病率。应用Cox比例风险模型,估计发生缺血性脑卒中的风险比(HR)及其95%CI。结果 K-M分析结果显示,上述4个组的累积发病率分别为1.17%(15/1278)、3.83%(37/967)、5.70%(9/158)、8.33%(15/180)。经Cox模型分析,在调整年龄、男性、饮酒情况、SBP、DBP、BMI、FPG、TC、TG、LDL-C后,与无心血管疾病家族史/不吸烟组相比,无心血管疾病家族史/吸烟组、有心血管疾病家族史/吸烟组的HR值分别为2.26(95%CI:1.19~4.28)和2.45(95%CI:1.13~5.33),差异均有统计学意义(P<0.05),以心血管疾病家族史/吸烟组发生缺血性脑卒中的危险性最高。结论 具有心血管疾病家族史的吸烟人群可增加缺血性脑卒中的危险性。